martes, 31 de marzo de 2009

CANCER DE PANCREAS

El páncreas es una glándula que se encuentra detrás del estómago. Su forma se parece un poco a la de un pez, con cabeza ancha, cuerpo que va de ancho a delgado y una cola estrecha puntiaguda. Mide aproximadamente seis pulgadas de longitud y menos de 2 pulgadas de ancho. Se extiende horizontalmente de un lado del abdomen al otro. La cabeza del páncreas está a la derecha del abdomen, detrás del lugar donde se unen el estómago y el duodeno (la primera parte del intestino delgado). El cuerpo del páncreas se encuentra detrás del estómago y la cola del páncreas está a la izquierda del abdomen, junto al bazo.
El páncreas contiene dos tipos de glándulas distintas: las glándulas exocrinas y las endocrinas. Las glándulas exocrinas producen jugo pancreático, el cual contiene enzimas que ayudan a digerir las grasas, las proteínas y los carbohidratos de los alimentos que comemos. Amilasa, lipasa, carboxipeptidaza. Sin esto, algunos de los alimentos que comemos sólo pasarían a través del tracto intestinal, lo que algunas veces causaría diarrea. Las enzimas son segregadas en los tubos diminutos llamados conductos. Estos conductos transportan este jugo pancreático al intestino delgado. Más del 95% de las células del páncreas conforman las glándulas exocrinas y los conductos.
Un pequeño porcentaje de células del páncreas son células endocrinas. Estas células están dispuestas en agrupaciones pequeñas llamadas islotes (o islotes pancreáticos de Langerhans). Los islotes secretan dos hormonas "insulina y glucagón". La insulina es importante para reducir la cantidad de azúcar en la sangre mientras que el glucagón la aumenta.
La razón principal de que el cáncer del páncreas tenga un mal pronóstico (el curso de la enfermedad y la expectativa de supervivencia) es que muy pocos de estos casos se encuentran en sus etapas iniciales. Debido a que el páncreas está ubicado en una región profunda del cuerpo, durante los exámenes físicos de rutina los profesionales de la salud no pueden ver ni sentir los tumores en sus etapas iniciales. Actualmente no hay análisis de sangre disponible fácilmente ni otras pruebas de detección que puedan detectar con precisión los casos de cáncer del páncreas en sus etapas iniciales.
INCIDENCIA:
Ocupa el 11vo lugar de todos los canceres.
La Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society) calcula que durante este año unas 33,370 personas que viven en Estados Unidos (17,150 hombres y 16,580 mujeres) se les diagnosticarán cáncer del páncreas. En los últimos 15 a 25 años, la tasa de cáncer del páncreas ha cambiado muy poco tanto en los hombres como en las mujeres. . Se calcula que 32,300 personas que viven en Estados Unidos (16,090 hombres y 16,210 mujeres) morirán de cáncer del páncreas este año, con lo cual este tipo de cáncer se convertirá en la cuarta causa de muertes por cáncer.
Aparece como la 4° causa de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos tanto en hombres como en mujeres. (Dato 2006).
El cáncer pancreático es el quinto tipo de cáncer en importancia en los Estados Unidos y no se sabe qué lo causa.
Y de 9-10 nuevos casos por 100.000 habitantes se diagnosticaran de CP en EEUU por año.
En Estados Unidos es mucho más frecuente en individuos de raza negra y de origen japonés que entre la población blanca, lo que puede sugerir la existencia de factores genéticos o medioambientales.
Aproximadamente el 24% de los pacientes con cáncer del páncreas exocrino vivirán un año a partir del diagnóstico, y sólo aproximadamente 5% vivirá por cinco años a partir del diagnóstico.
En España, el cáncer de páncreas es actualmente la tercera neoplasia más frecuente del tubo digestivo, tras el cáncer de colon y el de estómago. En el mundo occidental representa la quinta causa de muerte por neoplasia tanto en el hombre como en la mujer.
La frecuencia de este tumor se incrementa con la edad y suele aparecer entre los 60 y los 80 años, siendo raro en personas de menos de 40 años
En Panamá la sobrevida a 5 años es casi de cero, debido principalmente a la detección tardía de ésta malignidad.
La tasa de supervivencia a cinco años de las personas diagnosticadas en una etapa en la que la enfermedad no se ha propagado es sólo de 16%.
Se piensa que tanto como 10% de los casos de cáncer del páncreas son consecuencia de factores hereditarios.
El cáncer de páncreas se presenta con una incidencia de 8 a 10 casos por 100.000 habitantes por año en muchos países industrializados de Europa1. Esta incidencia es superior a la que se registraba hace pocos años2. En España, la incidencia de cáncer de páncreas ha subido de forma espectacular en la segunda mitad del siglo XX, con un aumento de la misma cercana al 200%
FACTORES DE RIESGO:
Antecedentes familiares: Parece ser que el cáncer del páncreas se presenta con mayor frecuencia en algunas familias. La tendencia heredada de padecer este cáncer podría ser un factor en hasta el 10% de los casos. Los cambios heredados en el ADN (conocido en inglés como DNA) que pudieran aumentar el riesgo de que una persona padezca cáncer del páncreas también pueden causar que aumente el riesgo de padecer otros tipos de cáncer. Por ejemplo, algunas personas con una tendencia heredada de melanoma (síndrome FAMMM) pueden tener una tasa mayor de cáncer del páncreas. Las personas con una mutación heredada del gen del cáncer del seno, BRCA2, también tienen una tasa mayor de cáncer del páncreas. Una mutación de este gen pudiera representar de 10% a 20% de los cánceres del páncreas familiar. Otros síndromes de cáncer hereditario, como el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (Lynch II) pudieran también estar asociados con el cáncer del páncreas. Los científicos han encontrado algunos de estos cambios en el ADN y se pueden reconocer mediante pruebas genéticas; el síndrome de Peutz-Jeghers que son lesiones del gen LKB1 y consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal, síndrome de ataxia-telangiectasia, y el síndrome de poliposis cólonica familiar o de Gardner que es la alteración del gen APC.
Factor hereditario: Se piensa que tanto como 10% de los casos de cáncer del páncreas son consecuencia de factores hereditarios. Éstos son transmitidos por genes que todavía no se descubren. Debido a que el cáncer del páncreas familiar algunas veces está asociado con otros tipos de cáncer, no es sencillo determinar si los parientes de un paciente tienen un riesgo aumentado de padecer esta enfermedad. Se han encontrado varios síndromes familiares de cáncer en los que las mutaciones heredadas del ADN presentan muy alto riesgo de que la persona padezca leucemia o cáncer de seno, colon o riñón. En algunos de éstos, el riesgo de padecer cáncer del páncreas también es mayor. En los últimos cuantos años, los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios del ADN. Los investigadores apenas empezaron a evaluar la terapia genética como un tratamiento para el cáncer del páncreas. En este método, se intenta reemplazar el ADN anormal responsable de que las células se comporten en una forma maligna. Al reemplazar o introducir ADN normal en las células de cáncer, se piensa que las mismas pueden volver a convertirse en células de crecimiento normal que carezcan de la capacidad de propagarse anormalmente.
Edad: El riesgo de padecer cáncer del páncreas aumenta con la edad. Casi todos los pacientes son mayores de 50 años, y más del 70% son mayores de 65 años de edad.
Sexo: Los hombres son un 20% más propenso a contraer cáncer del páncreas que las mujeres. Raza: Las personas de la raza negra son de un 40% a unos 50% más propensas a contraer cáncer del páncreas en comparación con las personas blancas. Esto puede deberse al hábito de fumar y la diabetes en los hombres y el sobrepeso en las mujeres.
También las personas de origen Judío son propensas a desarrollar cáncer de páncreas.
Fumar cigarrillos: Los fumadores tienen mayor riesgo de padecer cáncer del páncreas. Las personas que fuman mucho tienen un riesgo de dos a tres veces mayor en comparación con las que no fuman. Los científicos creen que los químicos causantes de cáncer que hay en el humo del cigarrillo entran a la sangre y ocasionan daño al páncreas. Se piensa que aproximadamente 30% de los casos de cáncer del páncreas son consecuencia directa de fumar cigarrillos a los 20 años. A pesar de dejar de fumar, el riesgo de CP se mantendrá durante 10 a 15 años desde el momento de haber dejado el hábito. Esto pone en evidencia que una persona joven que sea fumador tendrá el doble de riesgo de desarrollar CP hasta 15 años después de dejar de fumar. Muchos expertos piensan que esta es la razón por la cual la incidencia del cáncer del páncreas ha estado aumentando en los últimos 50 años, y sólo actualmente ha comenzado a bajar ya que las tasas de fumadores se han reducido.
Alcohol: La relación de alcohol y CP es indirecta. El alto consumo de alcohol puede causar Pancreatitis Crónica que está asociado al riesgo de CP. Sin embargo el consumo moderado de alcohol sin Pancreatitis Crónica no se ha asociado al riesgo de CP. Los pacientes alcoholicos generalmente son fumadores, el cual está asociado al CP.
Dieta: Las dietas con alto contenido de carne y grasa pudieran aumentar el riesgo de padecer cáncer del páncreas. Las frutas, las verduras y la fibra alimenticia parecen tener un efecto protector y pudiera reducir el riesgo de padecer este cáncer. Ciertos estudios más antiguos indicaron que consumir café y alcohol podría ser un factor de riesgo, pero esta teoría no ha podido confirmarse en estudios más recientes.
Obesidad: También pudiera constituir un factor de riesgo. Las personas que tienen mucho sobrepeso tienen una probabilidad 20% mayor a padecer de cáncer del páncreas.
Diabetes mellitus: El cáncer del páncreas es más común en las personas que padecen diabetes mellitus. El riesgo es el mayor dentro de los cinco años del diagnóstico de diabetes. La razón de esta asociación se desconoce. Las personas con mayor riesgo son las que tienen diabetes tipo II, mientras que las personas con diabetes tipo I pudieran tener un riesgo ligeramente mayor al riesgo promedio.
Pancreatitis crónica: La pancreatitis crónica es la inflamación a largo plazo del páncreas. Esta enfermedad está asociada con un mayor riesgo de padecer cáncer del páncreas. Sin embargo, a la mayoría de los pacientes que padecen pancreatitis nunca se les presenta cáncer del páncreas. Ciertos estudios recientes indican que la razón principal de esta asociación es que los pacientes con pancreatitis también tienen mayores probabilidades de tener otros factores de riesgo, como fumar. Muy pocos casos de pancreatitis crónica parecen deberse a una mutación heredada de genes. Las personas con esta forma familiar de pancreatitis crónica parecen tener un riesgo de por vida alto de padecer cáncer del páncreas (aproximadamente de 40% a 75%). La forma cronica de la pancreatitis es un trastorno autosómico dominante localizado en el Cromosoma 7, con una penetrancia del 80 %. Se manifiesta como la aparición de CP en pacientes jovenes ( menores de 30 años ). Esta alteración genetica causa activación prematura de tripsinogeno, desarrollandose Pancreatitis Crónica.
Pero En los últimos años se ha demostrado un riesgo de desarollar CP de 15 veces mayor en los pacientes con pancreatitis crónica, con un riesgo acumulativo del 5 % por año desde el diagnóstico de pancreatitis crónica.
Exposición ocupacional: Exponerse en gran medida a ciertos pesticidas, tintes y sustancias químicas relacionadas con gasolina podría aumentar el riesgo de padecer cáncer del páncreas.
Problemas estomacales: la infección del estómago con la bacteria llamada Helicobacter pylori, la cual causa úlcera, pudiera aumentar el riesgo de cáncer del páncreas. Además, algunos investigadores creen que el exceso de ácido estomacal pudiera también aumentar el riesgo.
Otros: La Colelitiasis, Infecciones por Salmonella y la presencia de Helicobacter Pilori se han relacionado al riesgo de CP en algunos estudios que no se han demostrado en muchos otros. Se ha asociado el riesgo de CP en pacientes a los cuales se le ha realizado gastrectomia por úlcera péptica.
HISTORIA NATURAL:
El Cáncer de Páncreas se propaga precozmente a los ganglios linfáticos regionales y al parénquima hepático, por lo que es habitual el diagnóstico en fases avanzadas de la enfermedad.
Las metástasis subclínicas hepáticas están presentes al diagnóstico en el 50%-70% de los pacientes.
La supervivencia viene definida directamente por la extensión tumoral y el estado general del paciente al diagnóstico.
Cuando es resecado quirúrgicamente, se obtienen supervivencias a largo plazo en un 20% de los casos, con una mediana de supervivencia de 15 a 19 meses; pero tan sólo el 8% de los pacientes diagnosticados de CP son considerados quirúrgicos, y de éstos únicamente el 25% son resecables.
El patrón de recaídas durante su seguimiento es a nivel local en el 85% de los casos y a nivel hepático en el 50%-70%.
Los pacientes con tumores localmente avanzados presentan una mediana de supervivencia de 6 a 10 meses, frente a los 3-6 meses de los metastáticos.
Cuando la localización es en cabeza pancreática no es infrecuente la invasión duodenal u obstrucción de vía biliar.
El cáncer de páncreas metastatiza con mayor frecuencia a nivel hepático, peritoneal y en los ganglios linfáticos regionales



CLASIFICACION CELULAR:
Las células exocrinas y endocrinas del páncreas forman tumores de tipos completamente distintos.Los quistes benignos del páncreas pueden ocurrir así como los tumores benignos de células exocrinas llamados cistoadenomas. La mayoría de los tumores, sin embargo, son malignos. Aproximadamente 95% de los cánceres del páncreas exocrino son adenocarcinomas. Generalmente, esos adenocarcinomas se originan en los conductos del páncreas, pero en ocasiones podrían formarse a partir de las células que producen las enzimas pancreáticas (carcinomas de células acinosas) en sí. Los cánceres ductales menos comunes del páncreas exocrino incluyen a los carcinomas adenoescamosos, carcinomas escamosos y carcinomas de células gigantes. Estos tipos se distinguen entre sí por cómo se ven al microscopio. Alrededor de dos tercios de los cánceres se encuentran en la cabeza del páncreas, el resto están en la cola.
Los tumores del páncreas endocrino son mucho menos comunes. Colectivamente se les conoce como tumores neuroendocrinos o, más específicamente, tumores de células de los islotes. Hay varios subtipos de tumores de células de los islotes que reciben su nombre según el tipo de hormona que secretan. Los tumores de células de los islotes que producen insulina se conocen como insulinomas y a los tumores que secretan glucagón se les denomina glucagonomas. Con menos frecuencia, los tumores de células de los islotes producen otras hormonas. La mayoría de los tumores de este tipo de células son benignos. A los tumores malignos de este tipo se les llama cáncer de células de los islotes o carcinomas de células de los islotes.
Es muy importante distinguir entre el cáncer del páncreas exocrino y el endocrino. Cada tipo de tumor tiene causas y factores de riesgo distintos, ocasiona diferentes signos y síntomas, se diagnostica usando diferentes exámenes, se trata en formas distintas y su pronóstico es distinto (la expectativa de supervivencia). Otra razón importante de la que la mayoría de los casos de cáncer del páncreas estén en etapas avanzadas cuando se encuentran es que los pacientes generalmente no tienen síntomas hasta que el cáncer se ha propagado a otros órganos.
LOS PRIMARIOS: se forman en el páncreas y muestran diferenciación exocrina como endocrina.
Son a su vez tumores del páncreas exocrino y endocrino. Los tumores del páncreas endocrino.
Tumores del páncreas endocrino:
Gastrinoma
El tumor produce grandes cantidades de una hormona llamada gástrica, lo cual causa que se produzca demasiado ácido en el estómago. Se pueden producir úlceras en el estómago debido al exceso de la cantidad de ácido. Se asocia a su vez con el síndrome de Zollinger Ellison, y sus principales síntomas son producidos por la hipersecreción de HCL, e hipergástrinemia, que produce dolor urente en epigastrio, sensación de llenura estomacal, nausea y vomito, diarrea, la diarrea representa el 66% de toda la sintomatología y por eso el paciente entra a consulta.
El 75-805 de los pacientes con ZES se debe al síndrome de MEN-1(Tumores en paratiroides, apófisis, páncreas), entre el 60-90% de estos tumores se encuentran en el triangulo del gastrónoma, que corresponde a la primera, segunda y parte de la tercera porción duodenal, la cabeza del páncreas y parte del cuello, y la porción distal del cistico. El gastrónoma se puede también encontrar en los ovarios en las suprarrenales.
En cuanto a su localización es mas común en el duodeno, el método de diagnostico ideal para el gastrónoma es la USE, y la gammagrafia con Tn-99.
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
Cirugía para extraer el cáncer.
Cirugía para extraer el estómago (gastrectomía).
Cirugía para cortar el nervio que estimula el páncreas.
Quimioterapia.
Terapia hormonal.
Oclusión o embolización de la arteria hepática para eliminar células cancerosas que estén creciendo en el hígado.
Insulinoma
El tumor produce demasiada insulina, haciendo así que el cuerpo almacene el azúcar en lugar de gastarlo como fuente de energía. Esto resulta en un padecimiento llamado hipoglucemia, el cual consiste en la baja concentración de azúcar en la sangre.
El punto de referencia diagnostico es la triada de Whipple a saber hipoglucemia, glucosa en sangre entre 40-50mg/dl, y los síntomas desaparecen al administrar glucosa intravenosa.
El método de diagnostico es inyección de calcio intrarterial ya sea en la porta, en las mesentéricas y el muestreo venoso porta sistemico. MVPS
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
Cirugía para eliminar el cáncer.
Quimioterapia.
Terapia hormonal.
Medicamentos para aliviar los síntomas.
Oclusión o embolización de la arteria hepática para eliminar células cancerosas que estén creciendo en el hígado
Glucagonoma
El tumor produce demasiado glucagón y causa un aumento de azúcar en la sangre, una condición que se conoce como la hiperglucemia.
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
Cirugía para eliminar el cáncer.
Quimioterapia.
Terapia hormonal.
Oclusión o embolización de la arteria hepática para eliminar células cancerosas que estén creciendo en el hígado.
Variado
Otros tipos de cáncer de células de los islotes pueden afectar al páncreas, al intestino delgado o a ambos. Cada tipo de tumor puede afectar diferentes hormonas y causar diferentes síntomas.
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
Cirugía para eliminar el cáncer.
Quimioterapia.
Terapia hormonal.
Oclusión o embolización de la arteria hepática para eliminar células cancerosas que estén creciendo en el hígado
Recurrente
Enfermedad recurrente significa que el cáncer ha vuelto a aparecer (recurrido) después de haber sido tratado. Puede volver a aparecer en el páncreas o en otra parte del cuerpo.
El tratamiento dependerá de varios factores, incluyendo el tipo de tratamiento que el paciente obtuvo anteriormente y el lugar donde ha vuelto a aparecer el cáncer. El tratamiento podría consistir en quimioterapia, o usted podría optar por tomar parte en un ensayo clínico.
Tumores del páncreas exocrino:
Pueden ser primarios, como metastatizados o sistémicos, los metastatizados o sistémicos son tumores que se originaros en otros órganos vecinos al páncreas tal como células escamosas, adenomas, gastrónomas, etc. Sin embargo es de considerar que la mayoría de estos tumores ya es recurrencia de otros canceres y el pronostico de sobrevida para el paciente es muy bajo ya que se asocian a una gran mortalidad. Los tumores sistémicos se han diseminado al páncreas ya sea por vía hematógena como linfática.
En cambio los tumores secundarios del páncreas son endocrinos como exocrinos, los endocrinos y están descritos pero los exocrinos son:
El adenocarcinoma ductal, que corresponde a mas de la mitad de los tumores del páncreas el 80% aproximadamente, de los cuales el 65% ocurre en la cabeza el cuello y el gancho del páncreas, el 15% del cuerpo y la cola y el 20% afecta de manera difusa a toda la glándula.
Los carcinomas adenoescamosos, son menos comunes y corresponden a una variante del adenocarcinoma ductal pero que muestran diferenciación glandular y escamosa.
Finalmente están otros mas raros aun pero que no se descarta su peligrosidad como son los carcinomas de células acinares, de células gigantes de células en avena, y finalmente los que afectan a los niños los pancreatoblastomas.
En resumidas cuentas los tumores mas importantes del páncreas exocrino son:
adenocarcinoma ductal.
Carcinomas adenoescamosos
Células acinares
Células gigantes
Células en avena
pancreatoblastomas.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El cuadro clínico no tiene un patrón nítido de inicio, aunque se han distinguido cuatro formas distintas de comenzar el proceso sintomático. La primera, serían manifestaciones sugestivas de enfermedad biliar con molestias en hipocondrio derecho, e incluso historia de colecistectomía reciente. La segunda forma, está constituida por pacientes que pierden peso sin causa aparente. Un tercer grupo estaría constituido por pacientes con desarrollo de diabetes sin historia familiar previa, o en los que empeora una diabetes ya conocida. Por último, una cuarta forma de comienzo sintomático sería la aparición de dolor de tipo ulceroso y con endoscopia normal. Estas cuatro formas de comienzo son poco específicas, y por ello las posibilidades de diagnóstico casual del cáncer de páncreas no son despreciables. Por otra parte, la sintomatología del cuadro clínico establecido varía con la localización del tumor. El cáncer de cabeza de páncreas suele tener ictericia obstructiva, y los de cuerpo y cola dolor abdominal irradiado a espalda. Cuando la ictericia, o los síntomas relacionados con la misma, como el prurito, son la primera manifestación de la enfermedad, el pronóstico de los pacientes mejora. Casi un 90% de los pacientes tendrán pérdida de peso y caquexia, mientras que nauseas y vómitos los presentan el 30-40%, y muchos pueden presentar un variado grupo de síntomas, como digestiones pesadas, meteorismo, flatulencia, cambio del ritmo intestinal, esteatorrea. El mejor pronóstico se tiene en aquellos pacientes que la exploración clínica es anodina. La existencia de una masa abdominal palpable, una vesícula distendida (signo de Courvoisier), edemas o distensión abdominal no hace más que ensombrecer el pronóstico.
Ictericia: Por lo menos la mitad de todas las personas que padecen cáncer del páncreas padece de ictericia. La ictericia ocurre en todos los casos si el cáncer está localizado en la ampolla de Vater. Los casos de cáncer que empiezan en la cabeza del páncreas cerca del conducto colédoco pueden comprimir la vía biliar, ocasionando la ictericia, lo cual podría servir de signo de advertencia temprano de la enfermedad. Por el contrario, los casos de cáncer que empiezan en el cuerpo o la cola del páncreas no comprimen el conducto colédoco hasta que se han propagado a todo el páncreas. Para ese momento, el cáncer usualmente se ha propagado más allá del páncreas. Cuando la bilirrubina se acumula en la piel, a menudo puede causar comezón (prurito). A medida que los niveles de bilirrubina en la sangre aumentan, esta sustancia se elimina a través de la orina, dándole un color café.
Dolor: El dolor en el abdomen en epigastrio y mesogastrio o en la espalda es un signo común del cáncer del páncreas avanzado. A menudo el cáncer se propaga a los nervios que rodean al páncreas, lo que causa cierto dolor. El dolor podría ser constante o intermitente. Por supuesto que muchas enfermedades que no son cáncer, así como varios otros tipos de cáncer, también pueden causar dolor abdominal o de espaldas que puede confundirse con cáncer del páncreas.
Nausea y vómitos: Es común por la obstrucción gastro-duodenal en cáncer de 1/3 medio de páncreas.
Adelgazamiento: En los pacientes que padecen cáncer del páncreas, es común adelgazar sin planearlo o inesperadamente. Estas personas también se quejan de disminución o pérdida del apetito y el cansancio grave.
Problemas digestivos: Si el cáncer bloquea el paso del jugo pancreático al intestino, es posible que una persona no pueda digerir alimentos grasosos. La grasa sin digerir podría causar que las heces sean de color pálido poco usual, gruesas, grasosas y que floten en el excusado. También, el cáncer puede comprimir la parte distal del estómago y causar un bloqueo parcial. Esto causará náuseas, vómitos y dolor que tiende a empeorarse después de comer.Distensión de la vesícula: (signo de Courvoisier). En ocasiones, el cáncer bloqueará la vía biliar. Esto ocasiona que la bilis se acumule en la vesícula y que ésta aumente de tamaño. El médico que examine al paciente en ocasiones podría palpar esta distensión y también podría detectarse mediante estudios por imágenes.
Coágulos o anormalidades del tejido graso: algunas veces, la primera señal de la presencia de cáncer del páncreas es el desarrollo de un coágulo de sangre en una vena grande. Estos coágulos pueden algunas veces viajar hasta los pulmones y causar dificultades para respirar. Otra señal consiste en el desarrollo de textura irregular del tejido graso debajo de la piel. Esto es causado por la secreción de enzimas pancreáticas que digieren grasa.
Diabetes mellitus: Rara vez el 10%, el cáncer del páncreas exocrino causa diabetes mellitus (alto nivel de azúcar en la sangre) debido a que destruyen las células productoras de insulina. Sin embargo, es más frecuente que se presenten leves problemas con el metabolismo de azúcar que no causan síntomas de diabetes, pero que de todas formas se detectan mediante ciertos análisis de sangre.
Adenopatías: El cáncer también puede propagarse a los ganglios que están arriba de la clavícula (Virchow) y otros lugares como los periumbilicales (ganglios de la hermana Maria José), y metástasis de la región peri-rectal (repisa de Blumer) los cuales se examinarán detenidamente para ver si hay hinchazón que pudiera indicar la propagación de un cáncer.
Dolor en la pierna derecha: Posiblemente es una referencia para el cáncer de cola de páncreas.
Depresión: Es un punto de referencia en el cáncer de cabeza de páncreas.


Síntomas
-Anorexia, pérdida de peso, caquexia 50-90%
-Dolor abdominal(epigastrio irradiado espalda) 40-90%
-Ictericia progresiva 40-80%
-Diabetes (sin antecedentes)(progresión de diabetes conocida) 20-85%
-Síntomas depresivos 25-75%
-Prurito (en ocasiones sin ictericia) 25-60%
-Naúseas y vómitos 30-40%
Signos
-Masa abdominal palpable (epigastrio) 25-30%
-Fiebre (sin foco infeccioso conocido) 15-20%
-Vesícula distendida no dolorosa (signo de Courvoisier) 10-15%
-Edemas en extremidades inferiores 10-15%
-Distensión abdominal 10-15%

METODOS DE DIAGNOSTICO:
Hematológico: Los niveles de bilirrubina total aumentan de mas de 10mg/ml, la fosfatasa alcalina, la transpeptidasa de glutamilgamma, y elevaciones leves de la aminotransferrasas hepáticas; a veces es posible que estos niveles sericos en etapas tempranas del cáncer no estén elevadas; mas bien estén normales.
La sustancia denominada CA 19-9 se encuentra en las células de cáncer del páncreas, las mismas que la liberan a la sangre, donde puede detectarse mediante análisis de sangre aumentan de mas de 37U/ml y se aproxima a un 80%. Sin embargo, para cuando los niveles en la sangre son lo suficientemente altos como para detectarse consistentemente mediante los métodos disponibles, el cáncer ya no está en sus etapas iniciales. Esta prueba en ocasiones se usa después de tratar el páncreas para determinar si el tumor ha recurrido (regresado), mas no se recomienda para la detección de rutina en personas sin síntomas o sin un diagnóstico definitivo de cáncer. Otra sustancia llamada antígeno carcinoembrionario (CEA) puede detectar el cáncer pancreático avanzado en algunas personas. Sin embargo, no es lo suficientemente sensitiva como para detectar el cáncer en etapa inicial.
Imageneologia: Existen pruebas nuevas para detectar el cáncer del páncreas temprano que pudieran ayudar a estas personas. Una de estas pruebas se conoce como ecografía endoscópica (vea información más adelante). La otra prueba es una combinación entre una tomografía por emisión de positrones (PET) y una tomografía computarizada (CT) (vea información más adelante). Ambas pruebas son complicadas y costosas. Estas pruebas no se usarían para detectar el cáncer en el público general, pero pudieran usarse en algunas personas con antecedentes familiares significativos de cáncer pancreático.
La tomografía axial computarizada: Este estudio se hace con frecuencia para el diagnóstico inicial del cáncer del páncreas, y también es útil en la clasificación por etapas del cáncer (la extensión de su propagación) Inyectar un medio de contraste en la vena antes de realizar la tomografía computarizada puede ayudar a producir imágenes más nítidas en las que se distingan mejor los tumores de páncreas en sí y del tejido normal del páncreas. La tomografía computarizada muestra el páncreas con bastante claridad y a menudo puede confirmar la localización del cáncer. También puede mostrar los órganos adyacentes al páncreas, así como los ganglios linfáticos y los órganos distantes a donde el cáncer se pudiese haber propagado (metástasis). Este estudio también puede ayudar a determinar si la cirugía es una opción de tratamiento apropiada.
Tomografía por emisión de positrones (PET): en esta prueba (PET, por sus siglas en inglés) se usa glucosa (una forma de azúcar) que contiene un átomo radioactivo. Las células cancerosas del cuerpo absorben cantidades altas de azúcar radioactiva, y una cámara especial puede detectar la radioactividad. Esta prueba es útil para determinar si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos. Además, la tomografía por emisión de positrones también es útil cuando su médico piensa que el cáncer se ha propagado, pero no sabe dónde. Esta prueba se puede usar en vez de varias radiografías diferentes porque estudia todo su cuerpo. Los estudios PET/CT combinan una tomografía computarizada y una tomografía por emisión de positrones (PET) para localizar mejor el tumor.
Ecografía: Los ecos que la mayoría de los tumores de páncreas producen difieren de los que produce el tejido normal del páncreas. Asimismo, los distintos patrones de eco pueden ayudar a distinguir entre algunos tipos de tumores benignos y malignos del páncreas. La US sigue siendo la primera opción, entre las técnicas no invasivas, para valorar la posible existencia de una neoplasia pancreática, tanto por su disponibilidad y versatilidad como por los resultados que con ella se obtienen9. Con la ultrasonografía se pueden detectar masas de 2 cm. o mayores, la dilatación de las vías biliares y de los conductos pancreáticos, la existencia de adenopatías y metástasis hepáticas, y la presencia de ascitis. Sin embargo, la presencia de aire es su mayor enemigo.
La ecografía endoscópica se está convirtiendo en el método más preciso para diagnosticar cáncer del páncreas. La ecografía endoscópica provee una imagen muy precisa que es mejor que la imagen que producen las tomografías computarizadas para localizar tumores pequeños. También se puede usar para realizarle una biopsia a un tumor. La USE es hoy considerada como el método ideal para la estadificación del carcinoma de páncreas. La posibilidad de identificar el páncreas desde estómago y duodeno, permite una precisión importante, y realizar punción para biopsia dirigida, así como poder ver la infiltración de estructuras vecinas, tanto sólidas como vasculares, al tiempo que es el mejor sistema de identificación de adenopatías pancreáticas y peripancreáticas. Recientemente, la USE se ha mostrado también eficaz como medida terapéutica, al poder llevar a cabo neurolisis celíaca guiada por USE.
CPRE: La CPRE muestra imágenes directas de los conductos pancreáticos, que es el lugar en que se originan la mayoría de los cánceres de páncreas, por lo que su sensibilidad es alta, cercana al 92%. La CPRE permite ver las alteraciones de los conductos pancreáticos y de las vías biliares, incluso pequeñas alteraciones, así como efectuar cepillado para citología o aspirado del jugo pancreático. Además une su faceta de tratamiento paliativo, mediante la inserción de prótesis biliares y pancreáticas, aunque no hay beneficio real sobre la evolución de la inserción de prótesis biliares en pacientes subsidiarios de cirugía. Quizás el mayor inconveniente de la CPRE sea su dificultad para distinguir a veces lesiones neoplásicas y de pancreatitis crónica
CTPH (colangiografía transparietohepática percutánea): Procedimiento para tomar una radiografía del hígado y los conductos biliares comunes. Se introduce una aguja delgada a través de la piel por debajo de las costillas y en el interior del hígado. El tinte se inyecta en el hígado o los conductos biliares y luego se toma una radiografía de los conductos biliares para detectar los bloqueos. A fin de mitigar la ictericia, en algunas ocasiones se deja la férula (una sonda delgada) en el hígado a fin de drenar bilis al intestino delgado o un saco para la recolección fuera del cuerpo. Esta prueba se realiza solo cuando no puede realizarse una CPRE.
Colangiografía transhepática percutánea (CTP): Procedimiento utilizado para tomar una radiografía del hígado y de los conductos biliares. Se inserta una aguja fina a través de la piel por debajo de las costillas, en el hígado. Se inyecta tinción en el hígado o los conductos biliares y se toma una radiografía. Si se determina que existe obstrucción, suele dejarse una sonda delgada, flexible, llamada implante, en el hígado para drenar la bilis al intestino delgado o una bolsa de recolección fuera del cuerpo.
Imágenes por resonancia magnética: Este estudio delimita mejor los tumores en el páncreas.
Angiografía: Se colocara el medio de contraste en la arteria pancreática dorsal.
Biopsia por punción de aguja fina: Los médicos usan imágenes de tomografías computarizadas o de ecografía endoscópica para ver la posición de la aguja y asegurarse que esté en el tumor, los médicos también pueden hacer una biopsia del tumor mediante una ecografía endoscópica para colocar la aguja directamente al tumor a través de la pared del duodeno entonces también el médico que esté realizando esta técnica puede colocar un pequeño cepillo a través del tubo para retirar células a fin de examinarlas al microscopio y ver si parecen ser cancerosas (malignas).. El paciente permanece en la camilla de tomografía mientras un radiólogo inserta una aguja de biopsia y la guía hacia la ubicación de la masa. Las tomografías computarizadas se repiten hasta que los médicos estén seguros de que la aguja se encuentra en la masa. Se extrae una muestra mediante una biopsia con aguja fina (un fragmento diminuto de tejido) o una biopsia de núcleo (un cilindro delgado de tejido de ½ pulgada de largo y menos de 1/8 de pulgada de diámetro) y se examina bajo el microscopio.
Laparoscopia: Procedimiento quirúrgico para estudiar los órganos dentro del abdomen a fin de determinar la presencia de una enfermedad. Se realiza una incisión (corte) en la pared abdominal y se introduce un laparoscopio (una sonda delgada, con iluminación) en el abdomen. Pueden extirparse muestras de tejido y ganglios linfáticos para una biopsia.
TNM Y ESTADIAGE:
Se utilizan los siguientes estadios para el cáncer del páncreas:
Estadio 0
En el estadio 0, el cáncer se encuentra en el revestimiento del páncreas solamente. El estadio 0 también se denomina carcinoma in situ.
Estadio I
En el estadio I, el cáncer se encuentra en el páncreas solamente. El estadio I se divide en estadio IA y IB dependiendo del tamaño del tumor.
Estadio IA: El tumor tiene menos de 2 centímetros.
Estadio IB: El tumor tiene más de 2 centímetros.
Estadio II
En el estadio II, el cáncer podría haberse diseminado a tejido y órganos circundantes y podría haberse diseminado a ganglios linfáticos cerca del páncreas. El estadio II se divide en IIA y IIB dependiendo de hacia donde se ha extendido el cáncer.
Estadio IIA: El cáncer se ha diseminado a tejidos y órganos circundantes pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos circundantes.
Estadio IIB: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos circundantes y podría haberse extendido órganos y tejidos circundantes.
Estadio III
En el estadio III, el cáncer se ha diseminado a los vasos sanguíneos mayores cerca del páncreas y podría extenderse a los ganglios linfáticos circundantes.
Estadio IV
En el estadio IV, el cáncer puede tener cualquier tamaño y haberse diseminado a órganos distantes como el hígado, pulmones y cavidad del peritoneo. También se puede haber extendido a órganos y tejidos cerca del páncreas o ganglios linfáticos.


Etapa 0
Tis
N0
M0
Etapa I
T1
N0
M0

T2
N0
M0
Etapa II
T3
N0
M0
Etapa III
T1
N1
M0

T2
N1
M0

T3
N1
M0
Etapa IV-A
T4
Cualquier N
M0
Etapa IV-B
Cualquier T
Cualquier N
M1

Tumor primario.
TX
El tumor primario no puede evaluarse.
T0
No hay evidencia de tumor primario.
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.
T2
Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.
T3
Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.
T4
Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes.
N
Ganglios linfáticos regionales.
NX
Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
N0
No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1
Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M
Metástasis a distancia.
MX
Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
M0
No hay metástasis a distancia.
M1
Existen metástasis a distancia.
TRATAMIENTO:
La mayoría de los médicos especialistas en el tratamiento de cáncer del páncreas tratan de evitar la cirugía, a menos que los estudios por imágenes indiquen que existe la posibilidad de que se pueda extirpar todo el cáncer en una operación. Incluso con la evaluación a fondo mediante los estudios por imágenes y la laparoscopia, habrá casos en que el cirujano empezará una operación con la intención de extirpar completamente el cáncer pero, durante la cirugía, se encontrará con que se ha propagado mucho más allá del páncreas como para poder extirparse completamente. En estos casos, se toma una muestra del cáncer sólo para confirmar el diagnóstico y se desiste de realizar el resto de la operación que se había planeado.
Se utilizan tres tipos de tratamiento estándar:
Cirugía
Se puede recurrir a uno de los siguientes tipos de cirugía para extirpar el tumor:
Procedimiento de Whipple: Procedimiento quirúrgico en el que se extirpan la cabeza del páncreas, la vesícula, parte del estómago, parte del intestino delgado y el conducto biliar. Se deja una porción suficiente del páncreas para producir jugos digestivos e insulina.
Pancreatectomía total: Esta operación extirpa todo el páncreas, parte del estómago, parte del intestino delgado, el conducto biliar común, la vesícula, el bazo y los ganglios linfáticos circundantes.
Pancreatectomía distal: Se extirpan el cuerpo y la cola del páncreas y generalmente el bazo.
Si el cáncer se ha diseminado y no puede extirparse, es posible recurrir a los siguientes tipos de cirugía paliativa para aliviar los síntomas:
Anastomosis biliar quirúrgica: Si el cáncer bloquea el intestino delgado y se está acumulando bilis en la vesícula, puede realizarse una anastomosis biliar. Durante esta operación, el médico realizará el corte de la vesícula o el conducto biliar y lo suturará al intestino delgado a fin de crear una vía nueva en torno al área bloqueada.
Colocación de férula endoscópica: Si el tumor bloquea el conducto biliar, puede realizarse una cirugía para colocar un implante (una sonda delgada) a fin de drenar la bilis que se acumuló en el área. El médico puede colocar el implante por medio de un catéter que drena fuera del cuerpo o el implante puede circundar el área bloqueada y drenar la bilis al intestino delgado.
Anastomosis gástrica: Si el tumor bloquea el flujo de alimentos desde el estómago, el estómago puede coserse directamente al intestino delgado de manera que el paciente continúa con la ingesta normal de alimentos.
Radioterapia
Radioterapia: La radioterapia es un tratamiento para el cáncer el cual utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas. Existen dos tipos de radioterapia. La radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía radiación al cáncer. La radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, cables o catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca del mismo. La forma de administración de la radioterapia dependerá del tipo y del estadio del cáncer que está siendo tratado.
Quimioterapia
Quimioterapia: La quimioterapia es un tratamiento del cáncer que utiliza fármacos para interrumpir el crecimiento de células cancerosas, mediante la eliminación de estas o evitando su multiplicación. Cuando la quimioterapia se administra oralmente o se inyecta en una vena o músculo, los fármacos ingresan al torrente sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas en todo el cuerpo (quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en la columna vertebral, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, los fármacos afectan principalmente a células cancerosas en esas áreas (quimioterapia regional). La forma de administración de la quimioterapia depende del tipo y del estadio del cáncer tratado.
Otros tipos de tratamiento se están analizando en ensayos clínicos. Entre estos tenemos los siguientes:
Terapia biológica
La terapia biológica es un tratamiento que hace uso del sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Las sustancias producidas ya sea por el cuerpo o fabricadas en un laboratorio, se utilizan para reforzar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Este tipo de tratamiento contra el cáncer se denomina también bioterapia o inmunoterapia.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Existen tratamientos para el dolor producido por el cáncer del páncreas.
El dolor puede presentarse cuando el tumor ejerce presión contra los nervios u otros órganos próximos al páncreas. Cuando los analgésicos no son suficientes, hay tratamientos que actúan sobre los nervios en el abdomen para mitigar el dolor. El médico puede inyectar medicamentos en el área en torno a los nervios afectados o puede cortar los nervios a fin de bloquear la sensación de dolor. La radioterapia con quimioterapia o sin ella, puede también contribuir a mitigar el dolor al disminuir el tamaño del tumor.
Los pacientes con cáncer del páncreas tienen necesidades nutricionales especiales.
La cirugía para extirpar el páncreas puede interferir con la producción de enzimas pancreáticas que ayudan a digerir alimentos. En consecuencia, los pacientes pueden tener problemas con la digestión de los alimentos y la absorción de nutrientes en el cuerpo. A fin de evitar la malnutrición, el médico puede recetar medicamentos que reemplazan estas enzimas.
Cáncer del páncreas en estadio I
El tratamiento del cáncer del páncreas en el estadio I puede incluir lo siguiente:
Cirugía solamente.
Cirugía con quimioterapia y radioterapia.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por radioterapia con quimioterapia. La quimioterapia se administra antes, durante y después de la radioterapia.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por quimioterapia.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Cáncer del páncreas en estadio II A
El tratamiento del cáncer del páncreas en el estadio II A puede incluir lo siguiente:
Cirugía con quimioterapia y radioterapia o sin estas.
Radioterapia con quimioterapia.
Cirugía paliativa para evitar las áreas bloqueadas en los conductos o en el intestino delgado.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por radioterapia con quimioterapia. La quimioterapia se administra antes, durante y después de la radioterapia.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por quimioterapia.
Un ensayo clínico de terapia biológica con radioterapia o quimioterapia.
Un ensayo clínico de radioterapia combinada con quimioterapia o radiosensibilizadores (medicamentos que aumentan la sensibilidad de las células cancerosas a la radiación con lo cual se elimina un mayor número de células malignas), seguida con cirugía.
Un ensayo clínico de radioterapia administrada durante la cirugía o radioterapia interna.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Cáncer del páncreas en estadio IIB
El tratamiento del cáncer del páncreas en el estadio IIB puede incluir lo siguiente:
Cirugía con quimioterapia y radioterapia o sin estas.
Radioterapia con quimioterapia.
Cirugía paliativa para evitar las áreas bloqueadas en los conductos o en el intestino delgado.
Un estudio clínico de cirugía seguida por radioterapia con quimioterapia. La quimioterapia se administra antes, durante y después de la radioterapia.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por quimioterapia.
Un ensayo clínico de terapia biológica con radioterapia o quimioterapia.
Un ensayo clínico de radioterapia combinada con quimioterapia o radiosensibilizadores, seguida con cirugía.
Un ensayo clínico de radioterapia administrada durante la cirugía o la radioterapia interna.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Cáncer del páncreas en estadio III
El tratamiento del cáncer del páncreas en el estadio III puede incluir lo siguiente:
Cirugía con quimioterapia y radioterapia o sin estas.
Radioterapia con quimioterapia.
Cirugía paliativa o colocación de implantes para evitar las áreas bloqueadas en los conductos o en el intestino delgado.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por radioterapia con quimioterapia. La quimioterapia se administra antes, durante y después de la radioterapia.
Un ensayo clínico de cirugía seguida por quimioterapia.
Un ensayo clínico de terapia biológica con radioterapia o quimioterapia.
Un ensayo clínico de radioterapia combinada con quimioterapia o radiosensibilizadores que puede ser seguido de cirugía.
Un ensayo clínico de radioterapia administrada durante la cirugía o la radioterapia interna.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Cáncer del páncreas en estadio IV
El tratamiento del cáncer del páncreas en el estadio IV puede incluir lo siguiente:
Quimioterapia.
Tratamientos paliativos para el dolor, como bloqueos de los nervios y otras medidas de sostén.
Cirugía paliativa o colocación de férula para evitar las áreas bloqueadas en los conductos o en el intestino delgado.
Ensayos clínicos de quimioterapia o terapia biológica.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en ensayos clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.)
Opciones de tratamiento para el cáncer recurrente del páncreas
El tratamiento del cáncer recurrente del páncreas puede incluir lo siguiente:
Quimioterapia.
Cirugía paliativa o colocación de un implante para evitar áreas bloqueadas en conductos o en el intestino delgado.
Radioterapia paliativa.
Otras medidas médicas paliativas para reducir los síntomas, como bloqueos nerviosos para atenuar el dolor.
Ensayos clínicos de quimioterapia o terapia biológica.




















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CANCER COLO-RECTAL

INTRODUCCION:
El cáncer colorrectal es un término que se usa para referirse al cáncer que se desarrolla en el colon o el recto. El cáncer colorrectal se origina en el sistema digestivo, al que también se le conoce como sistema GI (gastrointestinal). Es aquí donde se procesan los alimentos para generar energía y eliminar del cuerpo el material de desecho.Luego de masticar y tragar los alimentos, éstos viajan a través del esófago hacia el estómago, en donde son parcialmente digeridos y enviados al intestino delgado. La palabra “delgado” se refiere al diámetro de dicho intestino. El intestino delgado es en realidad el segmento más largo del sistema digestivo. Tiene una longitud de alrededor de 6 metros (20 pies)
El intestino delgado continúa digiriendo los alimentos y absorbe la mayoría de los nutrientes. Este intestino se une al intestino grueso, que es un conducto muscular de aproximadamente 1.5 metros (5 pies) de longitud. La primera parte del intestino grueso, llamado colon, absorbe el agua y los nutrientes de los alimentos y también funciona como un lugar de almacenamiento para los desechos. Los desechos son trasladados del colon hacia el recto que constituye los últimos 15 centímetros (6 pulgadas) del intestino grueso. Es en este lugar en donde los desechos salen del cuerpo durante la evacuación a través del ano.
El colon tiene cuatro secciones, tal como se muestra en la ilustración anterior. El cáncer se puede originar en cualquiera de las cuatro secciones o en el recto. La pared de cada una de estas secciones del colon y el recto tiene varias capas de tejido. El cáncer se origina en la capa más interna y puede crecer a través de algunas o todas las otras capas. El saber algo sobre estas capas es beneficioso porque la etapa (la extensión de la propagación) de un cáncer colorrectal depende en gran medida de cuál de estas capas afecte.
El cáncer que se genera en estas diferentes áreas puede causar síntomas diferentes. En la mayoría de los casos, los casos de cáncer del colon y el recto se desarrollan lentamente en un período de varios años. Actualmente se sabe que la mayoría de estos cánceres comienzan como un pólipo, una masa de tejido que crece hacia el centro del colon o el recto. Un tipo de pólipo conocido como adenoma puede convertirse en canceroso. El extirpar tempranamente el pólipo puede evitar que se convierta en cáncer.
INCIDENCIA:
Aparte del cáncer de la piel, el cáncer colorrectal es el tercer cáncer que se detecta con mayor frecuencia en hombres y mujeres en Estados Unidos.
El cáncer del colon y del recto, conocido colectivamente como cáncer colorrectal, es la segunda causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos (el cáncer del pulmón es la primera). Cuando se detecta y se trata temprano, la tasa de curación del cáncer colorrectal puede exceder en 80 por ciento.
De acuerdo con las cifras publicadas por la International Cancer Research Agency (IARC), las tasas crudas de cáncer de colon y recto en Estados Unidos fueron de 38,6 y 18,8 por cada cien mil habitantes, para hombres y mujeres de raza blanca.El registro de población de Cali publicó cifras de incidencia crudas de 4,7 por cien mil, entre 1987 y 1991.
El cáncer colorrectal avanzado tiene una mortalidad que va desde un 25% a un 40% a cinco años. Es por eso que el diagnóstico temprano ofrece la única alternativa para mejorar las tasas de supervivencia.
El análisis de la tendencia de la mortalidad por cáncer de colon y recto en el Uruguay con cifras de los últimos 35 años nos proporcionan una media de 658 casos por año y una pendiente ascendente con valor positivo de 8,1.
En la recta de regresión se ve claramente el aumento de este cáncer en el Uruguay, previéndose que ocurran 853 muertes en el año 2000 (1 ).
Para Steele la probabilidad de desarrollar cáncer de colon y recto entre el nacimiento y los 70 años, es de 4%.
La ubicación en el colon duplica al recto.
Alrededor del 20% de los cánceres del intestino grueso necesitan de cirugía urgente debido a sus complicaciones, siendo la más frecuente la obstrucción seguida de la perforación.
En el año 1991, Carriquiry(3 ) en un estudio sobre 554 cánceres de colon diagnosticados en la ciudad de Montevideo, encuentra que el 24% se presentaron clinicamente como casos de urgencia.
Es la causa única más frecuente de obstrucción del intestino grueso en Estados Unidos y explica alrededor de 33% de los casos de este tipo de obstrucción en el Reino Unido. Por lo tanto, la incidencia de obstrucción en pacientes con cáncer colorrectal varía de 8 a 30%.
En la actualidad, el cáncer colorrectal temprano (CCT) constituye sólo el 10% del total de cánceres colorrectales diagnosticados, pero se espera que esta proporción aumente de manera importante con los programas de tamizaje en desarrollo además del perfeccionamiento en las técnicas de diagnóstico y tratamiento endoscópico.
El cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer, después del cáncer de pulmón en el hombre y de el de mama, en la mujer. Entre un 22% y un 36% de los casos, se presenta la enfermedad avanzada y, en estos casos, el índice de supervivencia ronda a cero.
En nuestro México se producen 11.000 nuevos casos por año. La mortalidad inducida por este cáncer es de 10 muertes por cada 100.000 habitantes y año, con tendencia al aumento.
El cáncer de colon ha ido aumentando su frecuencia en los países desarrollados. Representa en conjunto el 15% de los tumores diagnosticados en el hombre.
La tasa de supervivencia a cinco años es del 90% en aquellas personas que han tenido una detección temprana del cáncer. Pero sólo son detectados un 37% de estos cánceres en un estadio temprano.
Si el cáncer se ha diseminado a órganos o ganglios linfáticos cercanos, la tasa de supervivencia disminuye a un 65%. Y si se ha extendido a órganos distantes, la tasa a cinco años es de un 8%.
El recto sigmoides es donde predomina la oclusión seguido por el transverso.
En cambio la perforación, con una proporción entre el 3 y el 8%, es mayor en el colon derecho.
La Sociedad Americana del Cáncer calcula que en este año habrá cerca de 106,680 casos nuevos de cáncer del colon y 41,930 casos nuevos de cáncer del recto en este país. Aproximadamente 55,170 personas morirán de ambos tipos de cáncer en conjunto.
La tasa de mortalidad del cáncer colorrectal ha ido disminuyendo en los últimos 15 años. Esto puede deberse a que hay menos casos. Gracias a la detección del cáncer colorrectal, los pólipos pueden ser detectados y extirpados antes de que se conviertan en cáncer. Y el cáncer colorrectal además puede detectarse en etapas tempranas cuando resulta más fácil de curar. De igual forma, los tratamientos también han mejorado.
En el 2005, hubo 40.340 casos nuevos de cáncer rectal en los Estados Unidos (23.530 en hombres y 16.810 en mujeres). En general, los cánceres de cólon y recto son agrupados y tienen los mismos factores de riesgo asociados a ellos. La edad media al disgnóstico es 66 años, y el riesgo aumenta con la edad.
FACTORES DE RIESGO:
Edad: sus probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal aumentan a partir de los 50 años. Se reporta que más de 9 de 10 personas que tienen cáncer colorrectal son mayores de 50 años.
Haber tenido cáncer colorrectal antes: incluso cuando se extirpa completamente un cáncer colorrectal, se pudieran generar tumores cancerosos nuevos en otras áreas del colon y el recto.
Haber tenido antecedentes de pólipos: algunos tipos de pólipos aumentan el riesgo de cáncer, especialmente si son grandes o si hay muchos de ellos.
Haber tenido antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal: dos enfermedades conocidas como colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn aumentan el riesgo de cáncer colorrectal. Es estas enfermedades, el colon se encuentra inflamado por un largo período de tiempo y podría tener úlceras en su membrana. Si usted tiene cualquiera de estas condiciones, debe comenzar las pruebas de detección a una edad temprana y hacérselas frecuentemente.Antecedentes familiares de cáncer colorrectal: si tiene parientes cercanos que han tenido este cáncer, su riesgo es mayor. Esto aplica especialmente si el familiar desarrolló el cáncer antes de los 60 años. Las personas con antecedentes familiares de cáncer colorrectal deben hablar con sus médicos sobre la frecuencia con la que deben hacerse las pruebas de detección.
Determinados síndromes en la familia: un síndrome es un conjunto de síntomas. Por ejemplo, en algunas familias, los miembros tienden a tener un tipo de síndrome que involucra la presencia de cientos de pólipos en el colon o recto. A menudo el cáncer se desarrolla en uno o más de estos pólipos. El síndrome de Lynch I y II, poliposis adenomatosa.
El cáncer colorectal se desarrolla de tumores benignos denominados pólipos. Un pólipo es una formación anormal en forma de uva dentro de la pared interna del colon o recto, el que puede convertirse en cáncer. Los pólipos crecen lentamente a lo largo de muchos años (de tres a quince). La mayoría de personas no presentan pólipos sino hasta después de los 50 años. Aproximadamente 1 en 20 pólipos puede volverse canceroso si no se extrae.
La poliposis familiar esta relacionada especialmente con la mutación del gen APC ubicado en el cromosoma 5, la mayoría de los pacientes con esta poliposis familiar mueren con HNCCR antes de los 40 años de edad. El tiempo de sobrevida en pacientes con poliposis familiar es del 27% a los 5 años.
Síndrome de Turcot: Corresponde a tumores primarios en el SNC y poliposis colonica.
Antecedentes étnicos: los judíos de descendencia europea oriental (judíos Ashkenazi) tienen una tasa mayor de cáncer colorrectal.Dieta: una dieta alta en grasa, especialmente la de origen animal, puede incrementar el riesgo de cáncer colorrectal.
Falta de ejercicio: las personas que no están activas tienen mayor riesgo de contraer cáncer colorrectal.
Sobrepeso: tener mucho sobrepeso aumenta el riesgo de una persona de desarrollar cáncer colorrectal.
Fumar: la mayoría de las personas sabe que el fumar causa cáncer del pulmón, pero estudios recientes reportan que los fumadores tienen entre 30% y 40% mayores probabilidades de morir de cáncer colorrectal que las personas que no fuman. Además, fumar aumenta el riesgo de muchos otros cánceres.
Alcohol: el consumo excesivo de alcohol ha sido asociado con el cáncer colorrectal.
Raza: las personas de raza negra están a un mayor riesgo de desarrollar este cáncer y de morir a razón de ello. La razón de esto se desconoce.
Diabetes: las personas con diabetes tienen de un 30 a un 40% de aumento en su probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal. También tienden a una tasa mayor de mortalidad por este cáncer.
Trabajo en horario nocturno: un estudio sugiere que trabajar en el turno de noche por al menos 3 noches al mes por al menos 15 años podría incrementar el riesgo de cáncer colorrectal en las mujeres. Se requiere de más investigación sobre el tema.
Otros cánceres y su tratamiento: un informe reciente sobre sobrevivientes de cáncer testicular reportó que estos hombres tenían una tasa mayor de cáncer colorrectal. Los hombres que recibieron radioterapia para el cáncer de próstata se reportaron haber tenido un riesgo mayor de cáncer colorrectal.

La Sociedad Americana del Cáncer, junto con varias otras organizaciones, recomienda las pruebas de detección tempranas en personas bajo riesgo mayor de cáncer colorrectal. Estas recomendaciones difieren de aquéllas para personas bajo riesgo promedio.
¿Como reducir el riesgo de sufrir cancer de colon y recto?
Pruebas de detección: primero, usted debe seguir las guías de las pruebas para la detección temprana que se mencionan a continuación para ayudar a detectar el cáncer del colon y el recto. Cuando estos cánceres se detectan y tratan tempranamente, a menudo pueden curarse. Las pruebas de detección también pueden encontrar pólipos. El extirpar estos pólipos ayuda a prevenir algunos cánceres.
Las personas que tienen antecedentes de cáncer colorrectal en sus familias deben pedir a sus médicos consejos sobre las pruebas de detección u otras pruebas que puedan detectar el cáncer tempranamente.
Dieta y ejercicio: la Sociedad Americana del Cáncer recomienda escoger sus alimentos principalmente de fuentes vegetales y comer al menos 5 porciones de frutas y verduras al día y limitar la cantidad de alimentos altos en grasa que usted consume. Algunos estudios indican que consumir diariamente un multivitamínico que contenga ácido fólico o folato puede disminuir el riesgo de cáncer colorrectal. Otros estudios sugieren que consumir más calcio puede ser de ayuda. También es importante hacer suficiente ejercicio. La Sociedad Americana del Cáncer recomienda al menos 30 minutos de actividad física durante cinco o más días a la semana.
Aspirina y otros medicamentos: la aspirina parece prevenir el crecimiento de los pólipos. Un medicamento llamado Celebrex también reduce los pólipos en algunas personas cuyos familiares tienden a desarrollarlos. Pero dichas medicinas pueden causar efectos secundarios. Por esta razón, los expertos no recomiendan al público general que los tomen para prevenir el cáncer colorrectal. Si presenta un riesgo elevado de cáncer colorrectal, hable con su médico sobre lo que debe hacer.
Sin embargo, esto no significa que las personas sin antecedentes familiares no estén a riesgo. Cerca del 80% de los nuevos casos de cáncer colorectal son diangósticados en personas que no son identificadas como de "alto riesgo". Estudios de casos de cáncer colorectal encontraron que factores de estilo de vida pueden colocar a una persona a un alto riesgo. Estos factores incluyen: una dieta alta en grasa y carne roja pero baja en frutas y vegetales, alta ingesta calórica, niveles bajos de actividad física, y obesidad. Además, el fumar y el consumo excesivo de alcohol pueden desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer colorectal.
Otros factores: las personas con antecedentes familiares de cáncer colorrectal pueden beneficiarse de las pruebas de detección a una edad más temprana, y someterse a ellas con mayor frecuencia en comparación con las personas que no tienen este factor de riesgo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El cáncer de colon tiene una larga evolución. Empieza con la formación de un pólipo (bulto que se forma junto a alguna membrana corporal) de carácter benigno. Las molestias más frecuentes aparecen en la fase avanzada de la enfermedad y pueden ser las siguientes:
- Cambios en los ritmos intestinales.
- Diarrea o sensación de tener el vientre lleno.
- Estreñimiento.
- Sangre en las heces.
- Cambios en la consistencia de las heces.
- Dolor o molestia abdominal.
- Pérdida de peso sin causa aparente.
- Pérdida del apetito.
- Cansancio constante.
- Vómitos.
- Síntomas de diverticulitis.
- En cáncer de recto es lo mas común las fístulas vesico réctales y vaginales en las mujeres.
- La hematoquezia es un signo muy común en los canceres del recto.
Para el cáncer del colon derecho los tumores suelen crecer mas que en el lado izquierdo para empezar con las primeras manifestaciones clínicas.
La obstrucción del colon es mas en el lado izquierdo debido a la diferencia de diámetro en el lado derecho que en el lado izquierdo.
Los tumores del lado derecho ocasionan mas síntomas como dolor en cuadrante superior izquierdo además de una masa palpable e indolora en los pacientes con consistencia delgada, y nausea acompañada de vomito tipo alimenticio.
Los tumores del lado izquierdo del colon suelen presentar una masa palpable indolora en personas delgadas, sensación de plenitud prospandial, dolor, vomito fecaloide.
A diferencia de los cánceres de cólon, la mayoria de los cánceres rectales causan síntomas. Estos incluyen: sangre en la materia fecal, estreñimiento sin explicación alternando con diarrea, cambios en el diámetro de la materia fecal (los pacientes pueden notar materia fecal tan delgada como un lápiz), y tenesmo, que es la sensación de querer evacuar el intestino cuando en realidad usted no lo va a evacuar, o no puede evacuar el recto. Si los tumores son más avanzados, pueden invadir las áreas cercanas y causar incontinencia de la vejiga o dolor debido a presión en las nalgas o el peritoneo.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Tumores benignos:
La presencia de pólipos en el intestino grueso incrementa en un 67% el riesgo de presentar un HNCCR, los pólipos pueden ser Adenomatosos, Hiperplasicos y juveniles.
Pólipos adenomatosos: Pueden ser menores a 1.5cm y representan el 67% de todas las lesiones tumorales del colon, a su vez estos pueden ser tubulares, vellosos y tubulovellosos.

Tubulares 87%.
Vellosos 5%.
Tubulovellosos 8%.




Los pólipos adenomatosos se distribuyen en todo el colon:
Ciego 6%
Colon ascendente 23%.
Transverso 25%.
Descendente 15%.
Sigma 23%.
Recto 8%.
Pólipos hiperplasicos: Son estos menores a 3mm y son a su vez seciles, planos, de color rosáceo. Estos pólipos a menudo no evolucionan a neoplasia maligna.
Pólipos juveniles: Estos a su vez son grandes entre 1-3cm aparecen antes de los 20 años de edad y son ulcerados, pediculados y esféricos, rodeados por una capa de moco con edema e inflamación en el estroma.
Tumores malignos:
Dentro de estos tenemos al carcinoma colorectal sin poliposis no diseminado (Lynch I); y al carcinoma colorectal sin poliposis diseminado a otros órganos como los ovarios, endometrio, mama, vías biliares, páncreas. (Lynch II).
El cáncer colorectal se presenta:
- Con un aspecto polipoide.
- Con aspecto ulcerado.
- Con aspecto anular.
- Con aspecto infiltrado difuso (linitis plástica).
- Aspecto coloidal.
De acuerdo con la profundidad y la penetración de los tumores en la pared rectal se estableció en 1980 la clasificación de Dukes.

Clasificación de Dukes.
· Etapa A: Tumor que se expande sin llegar a la capa muscular, solo a la mucosa y submucosa.
· Etapa B: Tumor que se expande hasta abarcar la capa muscular.
· Etapa C: Tumor que se expande hasta fuera de la pared rectal.

Clasificacion de Astler-Coller:
· Etapa A: Tumor que abarca mucosa y submucosa sin llegar a la capa muscular.
· Etapa B: - B1: Tumor que penetra parcialmente la capa muscular.
- B2: Tumor que penetra totalmente la capa muscular.
· Etapa C: - C1: Tumor que no penetra totalmente la pared rectal.
- C2: Tumor que penetra la pared rectal hasta los ganglios linfáticos.
· Etapa D: Metástasis del tumor.

Clasificación macroscópica
El CCT se presenta con varias morfologías y Kudo ha establecido una clasificación similar a la existente para cáncer gástrico temprano. La mayoría de las lesiones se presentan en el recto y, en menor porcentaje, en el colon derecho. Los pólipos se dividen macroscópicamente en pediculados, planos, y deprimidos; un 42 a 85% de los CCT son pediculados y, 15 a 58%, planos o deprimidos.
Clasi.cación macroscópica del cáncer colorrectal temprano según Kudo.
Las lesiones deprimidas pueden ser absolutamente deprimidas (tipo IIc) o pueden estar acompañadas por una mínima elevación marginal (tipo IIc+IIa). La elevación marginal generalmente está cubierta por mucosa normal y se presenta así por compresión del tumor o por proliferación de células malignas en la submucosa (3).
Existe otro tipo de lesiones denominadas pólipos de extensión lateral (LST) que se caracterizan por ser de forma extensa y circunferencial en la pared intestinal. Estas lesiones, a su vez, se clasifican en granulares y no granulares (3).
Kudo y colaboradores consideran que los adenomas planos pequeños crecen, ya sea hacia arriba (exofíticamente) para convertirse en pólipos pedículados, u, horizontalmente, para convertirse en LST. Las lesiones deprimidas crecen en profundidad (endofíticamente), para convertirse en cánceres avanzados (5).
Evolución de los adenomas planos y lesiones deprimidas según Kudo.
Shimoda clasificó el patrón de crecimiento del CCT en dos tipos: polipoide (PG) y no polipoide (NPG). Teniendo en cuenta esta clasificación y con la idea de establecer la diferencia en la tasa de crecimiento (tiempo de duplicación) al comparar las lesiones mucosas y las submucosas, Matsuri y colaboradores realizaron un estudio retrospectivo de seguimiento radiológico de 49 pacientes con CCT.
Se encontró que el tiempo de duplicación para el cáncer colorrectal temprano mucoso es largo, de 31,2 meses, mientras que, para las lesiones con compromiso submucoso, esta tasa se acelera hasta 25,8 meses. No hay diferencia en la tasa de doblaje al comparar lesiones con los patrones de Shimoda de lesión polipoide y no polipoide. Entre más profundo sea el compromiso tumoral en la pared, más se acelera el crecimiento, especialmente después de comprometer la submucosa. El cáncer colorrectal no tiene una tasa de crecimiento constante, más bien crece de forma exponencial (9).
METODOS DE DIAGNOSTICO:
Prueba de sangre oculta en las heces fecales (FOBT, por sus siglas en inglés): esta prueba se usa para detectar pequeñas cantidades de sangre escondida (oculta) en las heces fecales. Se examina una muestra de heces fecales para ver si contiene sangre. Las personas que se sometan a esta prueba recibirán un equipo con instrucciones que explican cómo tomar una muestra de heces fecales en su propia casa. Posteriormente, el equipo se envía a un laboratorio clínico. Si la prueba resulta positiva, usted necesitará hacerse otras pruebas, como una colonoscopia, para determinar con exactitud la causa del sangrado.
Hay un tipo de prueba más reciente conocido como análisis inmunoquímico de las heces fecales (FIT por sus siglas en inglés). Es muy parecida a la FOBT pero quizás un poco más sencilla de realizar y ofrece un número menor de resultados positivos falsos. Si da positivo, se realizarán más pruebas.
Marcador tumoral: El nivel de antígeno carcinoembrionario (ACE) es un marcador para el cáncer de cólon que es encontrado en la sangre y que es elevado en 95% de los casos. Con éstos exámenes un estadio es determinado para ayudar a dictar el tratamiento necesario
Sigmoidoscopia flexible: un sigmoidoscopio es un tubo delgado del grueso de un dedo con una fuente de luz. A través del recto, este tubo se coloca en la parte inferior del colon. Esto le permite al médico observar el interior del recto y parte del colon, y determinar la posible presencia de un cáncer o de pólipos. Debido a que el instrumento sólo tiene alrededor de 2 pies de largo (60 centímetros), el médico sólo puede ver aproximadamente la mitad del colon. Esta prueba puede resultar incómoda, pero no debería causar dolor. Antes de la prueba, usted necesitará aplicarse un enema para limpiar la parte inferior del colon.
Colonoscopia: un colonoscopio es una versión más larga del sigmoidoscopio que le permite al médico ver el colon en su totalidad. Si se detecta un pólipo, el médico podría extirparlo. Si el médico ve alguna otra cosa anormal, puede hacerse una biopsia, que consiste en la extracción de un pequeño fragmento de tejido a través del colonoscopio. Se envía el tejido al laboratorio para determinar la presencia de células cancerosas. Esta prueba puede ser incómoda. Para evitar que lo sea, se le administrará una medicina a través de la vena para que se sienta relajado y somnoliento.
Enema de bario con contraste de aire: este procedimiento también se llama enema de bario de doble contraste. El sulfato de bario, una sustancia caliza, se usa para llenar parcialmente y abrir el colon. El sulfato de bario se administra a través de un pequeño tubo colocado en el ano. Cuando el colon está aproximadamente medio lleno de bario, se le volteará sobre la mesa de rayos X para que el bario se disperse a través del colon. Luego se bombeará aire en el colon a través del mismo tubo, a fin de que se expanda. Esto produce las mejores imágenes de la mucosa del colon. Necesitará tomar laxantes la noche anterior, y administrarse un enema la mañana del procedimiento.
Colonoscopia virtual: esto se puede considerar una super radiografía del colon y el recto. La preparación es la misma que para el enema con bario o la colonoscopia. No se usa ningún contraste, sólo se bombea aire al colon para dilatarlo. Luego se realiza una tomografía computarizada especial llamada tomografía computarizada helicoidal o espiral. Este procedimiento es probablemente más preciso que el enema con bario, pero no es tan bueno como la colonoscopia para detectar pólipos muy pequeños. La ventaja es que este procedimiento se puede realizar rápidamente y no requiere que se sede al paciente y a un costo menor que la colonoscopia. Sin embargo, una desventaja es que si se detecta un pólipo o crecimiento, se necesitará hacer una biopsia o extirpación del pólipo posteriormente con una colonoscopia. La colonoscopia virtual sigue bajo investigación y actualmente no se incluye en las pruebas recomendadas por la Sociedad Americana del Cáncer o por otras organizaciones principales de salud como prueba de detección para los pólipos cancerosos del colon y recto o para la detección temprana del cáncer colorrectal.
Tacto rectal: Es un metodo comun que se realiza en el examen físico.
Tomografía axial computarizada: Para delimitar metástasis a otros órganos y el peritoneo.
Imágenes por resonancia magnética: Actualmente se usa mejor la TAC.
Biopsia: Extracción de células o tejidos para ser analizados bajo el microscopio.
ETAPAS DEL CANCER DEL INTESTINO GRUESO
Después del diagnóstico del cáncer del intestino grueso, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se han esparcido dentro del intestino grueso o a otras partes del cuerpo. El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha diseminado dentro del intestino grueso o a otras partes del cuerpo se denomina clasificación en etapas. La información que se reúne de los procesos de estadíos determina la etapa de la enfermedad. Es importante conocer la etapa de la enfermedad a fin de planear el mejor tratamiento.
Se utilizan las siguientes etapas para el cáncer del intestino grueso:
- Etapa 0 (carcinoma in situ)
En la etapa 0, el cáncer se encuentra en el recubrimiento más profundo del intestino grueso solamente. El cáncer en etapa 0 se denomina también carcinoma in situ.
- Etapa I
En la etapa I, el cáncer se ha esparcido más allá del recubrimiento más profundo del intestino grueso y afectó la segunda y la tercera capa así como la pared interna del intestino grueso, pero no se ha esparcido a la pared exterior del intestino grueso o fuera del mismo. El cáncer del intestino grueso en la etapa I se denomina en algunas ocasiones cáncer rectal Dukes A.
- Etapa II
En la etapa II, el cáncer se ha esparcido fuera del intestino grueso a tejido circundante, pero no ha alcanzado los ganglios linfáticos. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas, en forma de frijol, que se encuentran en todo el cuerpo. Filtran sustancias en un líquido denominado linfa y ayudan a proteger contra infecciones y enfermedades.) El cáncer del intestino grueso en la etapa II se denomina en algunas ocasiones cáncer del intestino grueso Dukes B.
- Etapa III
En la etapa III, el cáncer se ha esparcido a ganglios linfáticos circundantes, pero no ha alcanzado otras partes del cuerpo. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas, en forma de frijol, que se encuentran en todo el cuerpo. Filtran sustancias en un líquido denominado linfa y ayudan a proteger contra infecciones y enfermedades.) El cáncer del intestino grueso en la etapa III se denomina en algunas ocasiones cáncer del intestino grueso Dukes C.
- En la etapa IV
El cáncer se ha esparcido a otras partes del cuerpo, como el hígado o los pulmones. El cáncer del intestino grueso en la etapa IV se denomina en algunas ocasiones cáncer del intestino grueso Dukes D.
CANCER RECTAL:
El cáncer rectal es tejido maligno (o canceroso) que crece en la pared del recto. La mayoría de tumores comienzan cuando el tejido normal en la pared del recto forma un pólipo adenomatoso, o un crecimiento precanceroso, proyectándose desde la cubierta de la pared rectal. A medida que éste polipo crece más grande, el tumor se va formando.
Este proceso puede tomar muchos años, lo que permite dar tiempo a la detección temprana con las pruebas de tamizaje.
ESTADIAJE Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE RECTO:
- Estadio 0: el tumor es confinado a la primera capa de tejido rectal. También se llama carcinoma in situ.
- Estadio I: el tumor es esparcido a través de la capa más interna del recto hasta la segunda y tercera capas de la pared interna del recto, pero no se ha esparcido afuera del recto. /li>
- Estadio II: el tumor se ha esparcido a través de la pared rectal hacia el tejido cercano, pero no se ha esparcido a los ganglios linfáticos.
- Estadio III: el tumor se ha esparcido a los ganglios linfáticos cercanos, pero no se ha esparcido a otras áreas del cuerpo.
- Estadio IV: el tumor se ha esparcido a otras áreas del cuerpo, como el hígado y los pulmones.
Hay otros sistemas de estadificación usados en la práctica clínica, pero éste es el más usado.
En los últimos 20 años, han habido avances importantes en las técnicas quirúrgicas para el tratamiento del cáncer rectal. En el pasado una mayoria de pacientes requirieron una colostomia después de la cirugía de cáncer rectal y presentaron efectos secundarios importantes (tales como incontinencia e impotencia en el hombre) debido a daño en los nervios ocurrido durante la cirugía. La utilización de quimo-radiación preoperatoria(combinación de quimioterapia y radiación) y mejoramiento en las técnicas quirúrgicas ha llevado a efectos secundarios menores y a que menos pacientes requieran colostomia.
Todos los tumores deben ser removidos quirurgicamente, y biopsia del tumor debe ser evitada. Si el tumor es relativamente pequeño, puede ser removido a través de un procedimiento llamado excisión local. Un tumor más grande requiere una recección (sacar el tumor y el tejido cercano al tumor) y anastomosis (los dos extremos del intestino libres de cáncer son reconectados). Si los extremos del intestino no pueden ser reconectados, una colostomia es necesaria. La quimioterapia y radioterapia preoperatorias en algunios casos pueden mejorar lo que el cirujano puede hacer (ver abajo).
El recto normal actua como un área para sostener la materia fecal. Cuando una recección rectal y anastomosis son realizadas, esa área de sostén es perdida, llevando a tener movimientos intestinales más frecuentes y/o incontinencia. Para aliviar éste problema, el bolsillo colónico en J fué desarrollado. Este procedimiento usa la parte que queda del intestino para crear un bolsillo en forma de J que luego actúa como área de sostén para la materia fecal. Usualmente tiene 5-6 cm de longitud y reduce significativamente el número de movimientos intestinales y la incontinencia.
Radiación y Quimioterapia
Los pacientes con enfermedad estadio 0 y I son tratados con cirugía unicamente. Pacientes con enfermedad estadio II y III tienen un mayor riesgo de recurrencia y deben ser tratados con quimo-radiación ya sea pre o post-operatoriamente. Estudios han mostrado que dando fluoracilo (5-FU) en combinación con radioterapia (llamado quimoradiación) es más efectivo que la radiación sóla. Debido al tamaño grande de la pelvis (la estructura ósea donde se encuentra el recto), con frecuencia es dificil para el cirujano remover suficiente tejido normal para obtener adecuados márgenes libres de tumor. Esto es especialmente cierto para los tumores grandes. Dando quimoradiación preoperatoriamente puede achicar el tumor que no hubiera sido posible remover con cirugía inicialmente, y por lo tanto haciendo a éstos pacientes candidatos para una potencial cirugía curativa. Esto es conocido como "reducción de la estadificación" del tumor. Reduciendo la estadificación con quimoradiación también ha permitido a los pacientes que tienen tumores que de otra manera hubieran requerido colostomia, el tener una resección y anastomosis después del tratamiento. Además, la quimoradiación, ya sea antes o después de la cirugía ha mostrado un importante mejoramiento en la sobrevida de éstos pacientes.
A los pacientes con cáncer rectal estadio IV se les puede ofrecer resección del tumor, radiación y/o quimioterapia. Algunos pacientes pueden ser candidatos para manejo quirúrgico del cáncer que se ha esparcido a otros órganos cercanos (ej: hígado, ovarios). La mayoría de éstos tratamientos son para aliviar síntomas, pero no son considerados curables.
La terapia para pacientes con enfermedad avanzada incluye una combinación de fluoracilo, leucovorin, e irinotecan (CPT-11 ó Camptosar) u oxaliplatino (Eloxitin). Los regimenes que incorporan irinotecan y oxaliplatino se encontraron ser más efectivos que el fluoracilo y leucovorin sólos en éstos pacientes.
Bevacizumab (Avastin) es un nuevo tipo de tratamiento llamado terapia dirigida anti-angiogénica. Los tumores necesitan nutrientes para sobrevivir y pueden lograrlo a través del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Este medicamento trabaja atacando los vasos sanguíneos que el tumor ha formado, en otras palabras, cortando la fuente de alimentación. Bevacizumab es usada en combinación con quimioterapia.
Cetuximab (Erbitux) es un nuevo tipo de anticuerpo monoclonal que va dirigido especificamente a las células cancerosas, evitando a las células normales y por lo tanto causando menos efectos secundarios. La droga hace que el sistema inmune del paciente reconozca las células cancerosas como extrañas y las ataque. Cetuximab es dado ya sea sólo ó junto con agentes quimioterápicos. Capecitabina (Xeloda), una forma oral de fluoracilo, es también usada en el tratamiento de cánceres del recto cuando el paciente no puede tolerar las terapias anteriores ó ha progresado con éstas terapias.
CANCER DE VIAS BILIARES

INTRODUCCION:
Las neoplasias del epitelio biliar son conocidas desde finales del siglo xix. Sin embargo, las de localización específicamente hiliar fueron descritas por Klatskin, en el año 1965, en un trabajo en el que comunicó 13 casos de neoplasia de la confluencia de los conductos hepáticos. Desde esta publicación, este tipo de tumor es denominado "tumor de Klatskin".
En cuanto a la anatomía de las vías billares es posible decir que dentro del hilio hepático se establecen los conductos biliares primarios que consisten en conducto hepático primitivo derecho e izquierdo, estos se unen en su confluencia para formar el conducto hepático común, entre la confluencia de los conductos biliares se establece el tumor de Klatskin mencionado. El conducto hepático común mide 5-8cm, para finalizar uniéndose con el conducto cistico que mide 3cm de largo y forman el conducto colédoco que mide 5cm de largo y terminara en la ampolla de Vater.
El colangiocarcinoma es un tumor poco frecuente que se origina del epitelio de la vía biliar, ya sea intra o extrahepática. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con condiciones inflamatorias crónicas de la vía biliar, y su presentación más habitual es la ictericia no dolorosa. Con frecuencia el tumor es irresecable al momento del diagnóstico, y sólo se puede ofrecer manejo paliativo, ya sea quirúrgico o endoscópico. La colangiografía endoscópica es una buena opción para la descompresión de la vía biliar en los tumores distales de la misma, si bien no es útil en los que involucran ambos hepáticos. El pronóstico de los pacientes con este tumor es malo, ya que tiene una alta mortalidad y morbilidad a corto plazo. Los síntomas más comunes causados por el cáncer de las vías biliares son ictericia, dolor, fiebre y prurito
INCIDENCIA:
Aunque su incidencia es inferior a la del carcinoma de vesícula, el tumor maligno de las vías biliares extrahepáticas no es infrecuente (prevalencia en autopsias, 0,4%).
Al igual que el cáncer de la vesícula biliar, los tumores de las vías biliares tienden a invadir extensamente los tejidos adyacentes en fases precoces de la enfermedad, por lo que el tratamiento quirúrgico raras veces es curativo
La incidencia del colangiocarcinoma oscila entre el 0,1 y el 0,2%. Esta incidencia presenta una variabilidad geográfica, siendo mayor en los países del sudeste asiático, especialmente en Tailandia, por la alta prevalencia de la parasitación de la vía biliar en esta población.
La edad de presentación se encuentra entre los 50 y 70 años, pero se estima que aproximadamente un 14% de los pacientes tienen menos de 45 años.
En EEUU se establecen hasta 5.000 nuevos casos al año.
La frecuencia en EEUU es de 1 caso por 100.000 habitantes a partir de los 50 años en adelante.
La frecuencia es igual en mujeres que en varones pero las mujeres presentan una incidencia de 2:1 en comparación con los varones.
El cáncer que surge en las vías biliares extrahepáticas es una enfermedad poco común, curable por cirugía en menos del 10% de los casos. El pronóstico depende en parte de la ubicación anatómica del tumor, lo cual afecta la posibilidad de ser resecado. La resección total es posible en 25% a 30% de las lesiones que se originan en la vía biliar distal, una tasa de posibilidad de resección claramente mejor que la de lesiones que ocurren en sitios más proximales.
Los tumores malignos de la V.B.P., al contrario de lo que sucede con los de vesícula biliar, sólo están asociados con litiasis en un 20-30% de los casos.
Su etiología es desconocida, barajándose varios factores como posibles agentes etiológicos que podrían ser diferentes según el área geográfica analizada. Así, en Extremo Oriente, se asocia con determinados parásitos, como Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini mientras en Occidente estos tumores se asocian más frecuentemente con enfermedades como la colangitis esclerosante y las anomalías anatómicas de las vías biliares (quistes congénitos del coledoco, enfermedad de Caroli, etc.).
El tiempo entre el diagnóstico de colangitis esclerosante y el desarrollo de un colangiocarcinoma se sitúa entre 2-25 años. Un tercio de colangiocarcinomas se diagnostican dentro de los dos primeros años de diagnóstico de colangitis esclerosante.
También se ha asociado la aparición de estos tumores en pacientes diagnosticados de colitis ulcerosa (10 a 20 veces más riesgo que la población general).
FACTORES DE RIESGO:
Quistes del colédoco: Ocasionan ictericia, a veces con masa palpable y a menudo evolucionan hacia la cirrosis biliar con hipertensión portal. El diagnóstico se realiza por medio de ecografía o TC. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
También existen los quistes congénitos de las vías biliares que se asocian a estos tumores a edades muy tempranas.
Colangitis esclerosante: Se trata de una enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, caracterizada por una reacción inflamatoria del árbol biliar asociada a fibrosis obliterativa, que se manifiesta clínicamente por un cuadro de colestasis crónica. La prevalencia de la enfermedad en España es de 0,78 casos/millón de habitantes. En el 10-20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar extrahepática, y en el resto también los conductos biliares intrahepáticos. El tiempo entre el diagnóstico de colangitis esclerosante y el desarrollo de un colangiocarcinoma se sitúa entre 2-25 años
Colelitiasis: Los cólicos biliares constituyen el síntoma principal en la mayoría de los pacientes con colelitiasis sintomática. La presencia de cálculos en la vesícula biliar origina cambios inflamatorios y cicatrizales, que reciben el nombre de colecistitis crónica. Los calculos biliares en las vías biliares constituyen a un 5-10% que desarrollen cáncer.
Infección de las vías biliares: En países orientales como en Hong-Kong, en Tailandia por la infección de trematodos como el Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini, que se asocia a mas de un 90% de estos tumores.
Se ha demostrado que la obstrucción del colédoco por áscaris lumbricoides se asocian a este tumor también.
Duela hepática: La distomatosis por Facioliasis hepatica es menos frecuente, pero más universal. Se la denomina también duela del hígado. Se detecta en países criadores de ovejas; es frecuente en el sur de Francia, Cuba y Chile y, rara vez, se observa también en España, donde la mayoría de los casos proceden de Euskadi.
Enfermedad de Caroli: Es una entidad infrecuente pero no excepcional, que puede asociarse al quiste coledocal y consiste en una dilatación sacular de los conductos biliares intrahepáticos que se manifiesta con cólicos biliares o episodios colangíticos debidos a obstrucción ductal segmentaria por barro o litiasis intrahepática en jóvenes o adultos de ambos sexos entre los 15 y 50 años de edad, aunque también hay casos pediátricos. Las pruebas hepáticas suelen mostrar un patrón colestásico. Existen dos formas, una en la que sólo hay dilataciones quísticas biliares y otra en la que se asocian fibrosis hepática congénita y ectasia pielocalicial renal. En el segundo tipo las complicaciones de la hipertensión portal suelen preceder la ictericia y/o colangitis. El diagnóstico puede sospecharse en la ecografía o la TC si se consigue visualizar las dilataciones saculares o la litiasis intrahepática.
Síndrome de Lynch: Presenta un patrón hereditario automosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un carcinoma colorrectal, de predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado.
La colitis ulcerosa: Se asocia también a esta enfermedad a cortas edades. (10 a 20 veces más riesgo que la población general).
La exposición al Thorotrast: Que se asocio a cáncer hepático y al colangiocarcinoma en la época de 1950.
Otros: El antecedente laboral de trabajo con disolventes orgánicos, sobre todo tricloroetileno, la diabetes y el tabaquismo duplican el riesgo. Y el trabajo en industrias de aviación y automóvil con el riesgo de aparición de estos tumores. Experimentalmente se han provocado colangiocarcinomas de vías biliares en animales a los que se inyectó metilcolantreno, producto con parecida estructura química a la de los ácidos biliares, lo que sugiere un cierto papel carcinogénico de estos ácidos. Otra rara condición asociada con el desarrollo de colangiocarcinoma incluye el adenoma del ducto biliar.
Por último, se han publicado casos de colangiocarcinomas en meses recientes entre pacientes portadores del virus de la inmunodeficiencia adquirida (H.I.V.+) y la infección por hepatitis C.
CLASIFICACION CELULAR Y ANATOPATOLOGIA DEL TUMOR:
El término "colangiocarcinoma" se usa a veces para referirse a cualquier cáncer primario del sistema biliar; sin embargo, su uso está restringido con frecuencia a tumores intrahepáticos y, por lo tanto, no se incluye en este sumario. Los adenocarcinomas son el tipo más común de cáncer de las vías biliares extrahepáticas. Los tipos histológicos se enumeran a continuación:
Carcinoma in situ
adenocarcinoma
adenocarcinoma papilar
adenocarcinoma, tipo intestinal
adenocarcinoma mucinoso
adenocarcinoma de células claras
Carcinoma de células en anillo de sello
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células pequeñas (células en avena)
Carcinoma no diferenciado
Carcinoma, NOS (no especificado de otra forma)
Los tumores mesenquimatosos malignos, aunque raros, son los siguientes:
rabdomiosarcoma embrional
leiomiosarcoma
histiocitoma fibroso maligno
Pueden tener origen epitelial o mesenquimatoso. Mayoritariamente son adenocarcinomas.
En relación a su forma de crecimiento y el grado de diferenciación celular, se distinguen cuatro tipos: papilar, esclerosante, nodular y difuso.
En relación con su topografía, podemos diferenciar tres tipos: aquellos que se localizan en la placa hiliar (interior hepático), los que se sitúan en el confluente de ambos hepáticos (tumor de Klatskin) y, por último, los que se sitúan en el conducto hepato-colédoco. Los más frecuentes son los situados en el hepatocoledoco seguidos de los situados en la confluencia y por último los de la placa hiliar. Según otro autor (Tocland); estos pueden ser: Intrahepaticos en un 6%; Prehiliares 67%; Distales un 27%.
La mayoría de las neoplasias de la vía biliar (95%) son adenocarcinomas con distinto grado de diferenciación, siendo un 12,9% de ellos secretores de mucina. Existen otros tipos histológicos poco frecuentes, como el escamoso, el rabdomiosarcoma, el cistoadenocarcinoma, el carcinoide y el tumor de células granulares.
Los tumores de la vía biliar pueden clasificarse según su aspecto macroscópico en polipoides, nodulares, escirros e infiltrantes, de acuerdo con las características de crecimiento dentro de la vía biliar. Sin embargo, excepto para los tumores polipoides, esta clasificación es difícilmente utilizable en la práctica por la superposición de las características macroscópicas.
1. Los tumores polipoides, que por lo general son histológicamente carcinomas papilares, crecen hacia la luz de la vía biliar, protruyendo desde una base semipedunculada, como una coliflor, comprimiendo la pared opuesta del conducto biliar. En general, no obstruyen completamente la luz, permitiendo el paso de material de contraste entre el tumor y la pared de la vía biliar.
2. El tipo nodular consiste en una tumoración grisácea y firme de la mucosa. El límite con la mucosa normal está generalmente bien definido.
3. El tipo escirro tiende a infiltrar la totalidad de la pared biliar, provocando una constricción anular. La invasión de los tejidos adyacentes es más prominente que en el tipo nodular.
4. Los infiltrantes difusos se extienden de forma lineal a lo largo de la vía biliar, su superficie es áspera y aparecen como una estenosis ductal.
A pesar del pequeño tamaño de la mayoría de los tumores, en el momento del diagnóstico generalmente se han extendido hacia los tejidos adyacentes y aproximadamente un tercio de ellos presentan metástasis ganglionares regionales. La frecuencia de la diseminación linfática de los tumores de la vía biliar proximal, media y distal es del 48%, 67% y 56%, respectivamente.
Invasión: En cuanto a la vía de drenaje linfático, en los tumores proximales predomina la invasión de los linfáticos que rodean a la arteria hepática común. En los de localización media, la extensión es más amplia, afectando a los linfáticos alrededor de la arteria mesentérica superior y paraaórticos, y en los tumores distales predomina la invasión de los linfáticos peripancreáticos.
Colangiocarcinoma intrahepático: Adquieren forma nodular, aunque en ocasiones puede ser multinodular. Color blancogrisado, consistencia dura, poco vascularizados. Poca invasión vascular y presentan necrosis tumoral.
Desde el punto de vista microscópico, como el resto de adenocarcinomas, presentan estructuras acinares o tubulares, bien diferenciados, no productores de bilis pero sí de moco (carcinoma mucinoso). En ocasiones, es difícil diferenciar un colangiocarcinoma de un epitelio biliar reactivo (secundario, por ejemplo, a obstrucciones biliares).
Colangiocarcinoma extrahepático: Se puede presentar bajo tres formas: papilar (lesión de aspecto polipoide, en la luz del conducto biliar); nodular y forma difusa, que da lugar a estenosis de la luz biliar, adoptando la forma de un tubo rígido con tendencia a la extensión longitudinal, tomando la vía biliar el aspecto de una colangitis esclerosante con la que hay que hacer el diagnóstico diferencial.
Desde el punto de vista histopatológico, este tumor se asocia a inflamación y fibrosis en grado variable.
Tumor de Klatskin: Tumor de la confluencia de los conductos hepáticos, que ha sido clasificado en cuatro tipos (clasificación de Bismuth):
Tipo I: Tumor localizado en el conducto hepático común
Tipo II: Localizado en la confluencia de ambos hepáticos.
Tipo III: Obstrucción de la confluencia con extensión a conductos segmentarios de uno de los lóbulos hepáticos
Tipo IV: Obstrucción de la confluencia con extensión a ambos conductos hepáticos segmentarios.
Para la formación de tumores biliares probablemente se precisa una serie de mutaciones similar a lo que pasa en otros tumores digestivos. Últimamente se han descrito una serie de mutaciones en oncogenes así como en genes supresores: mutaciones en oncogenes K-ras, c-myc, c-neu, c-erb-b2 y c-met, así como mutaciones en el gen p53 y en el bcl-2.
Del 19 al 66% de los colangiocarcinomas tiene sobreexpresión del gen de supresión tumoral p53. Se han reportado mutaciones del oncogen K-ras en 67% de los colangiocarcinomas, y 64% de los tumores de vías bi-liares tienen mutaciones del gen p16.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Clínicamente, más del 90% de los pacientes con colangiocarcinoma tienen como dato inicial la ictericia.
Otras manifestaciones clínicas incluyen prurito, dolor abdominal, fatiga, anorexia y pérdida de peso, y con frecuencia desarrollan colangitis posterior a la manipulación de la vía biliar. La exploración física habitualmente no aporta más datos aparte de la ictericia.
La presentación clínica de los pacientes con colangiocarcinoma es similar en todos los casos, con ictericia mucocutánea, coluria, acolia y dolor abdominal inespecífico. En un tercio de los pacientes se evidencian episodios de colangitis por sobreinfección de la bilis. Los microorganismos que se aíslan con más frecuencia son Eschericia coli, Klebsiella y varias especies de Streptococccus. El síndrome constitucional y la ascitis a la exploración abdominal aparecen en fases avanzadas de la enfermedad.
En la ictericia obstructiva de larga duración se produce un deterioro de la función hepatocelular, y se evidencia un déficit de vitaminas liposolubles debido a un defecto de su absorción por la escasez de sales biliares en el intestino, lo que por último da lugar a un descenso de la actividad de protrombina. También se produce en estas circunstancias una disminución de la capacidad fagocítica de las células de Kupffer. La disfunción hepatocitaria provoca una alteración de la síntesis proteica. En estados normales no hay endotoxinas en el torrente circulatorio, pero en casos de obstrucción biliar se produce una absorción de las mismas hacia la circulación portal, detectándose en la circulación sistémica. Este hecho es debido en parte a la ausencia de sales biliares en el intestino delgado (que en circunstancias normales se unen a las endotoxinas), al aumento en la permeabilidad capilar intestinal y a la alteración de la capacidad fagocítica de las células de Kupffer hepáticas. Todos estos acontecimientos dan lugar a que el paciente con ictericia obstructiva de larga evolución presente una alteración en la inmunidad celular, en el estado nutricional y en la coagulación, y una predisposición a la sepsis.
En resumidas cuentas tenemos:
Ictericia obstructiva
Acolia.
Coluria
Prurito
Dolor hipocondrio derecho ( más en ca. vesícula )
Colecistitis ( ancianos ); pancreatitis ( tu ampular )
Hepatomegalia.
Masa, signo de Courvoisier.
Perdida de peso.
Anorexia.
Nauseas u vómitos.
Infecciones por manipulación de la vía biliar (Colecistitis).

DEFINICIONES TNM:
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay prueba de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor restringido histológicamente a la vía biliar
T2: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliar
T3: El tumor invade el hígado, vesícula biliar, páncreas o divisiones unilaterales de la vena portal (derecha o izquierda) o la arteria hepática (derecha o izquierda)
T4: El tumor infiltra cualquiera de las siguientes: la vena portal principal o sus divisiones bilateralmente, la arteria hepática común u otras estructuras adyacentes, como el colon, estómago, duodeno o la pared abdominal
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Mestástasis de los ganglios linfáticos regionales
Metástasis distante (M)
MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
M0: No hay metástasis distante
M1: Metástasis distante
Agrupación por estadios del AJCC:
Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio IA
T1, N0, M0
Estadio IB
T2, N0, M0
Estadio IIA
T3, N0, M0
Estadio IIB
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
Estadio III
T4, Cualquier N, M0
Estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1
METODOS DE DIAGNOSTICO:
Laboratorio: En la práctica totalidad de los pacientes con colangiocarcinoma hallamos datos de colestasis en el perfil hepático, con incremento de la bilirrubina total (BT), la fosfatasa alcalina (FA) y la gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) como datos más frecuentes.
A pesar de que se han identificado diversas sustancias producidas por el epitelio biliar maligno, como el antígeno carcinoembrionario (CEA), CA 19-9, interleucina 6 bioactiva y la tenascina, no se ha determinado hasta el momento actual ningún marcador tumoral serológico específico para el colangiocarcinoma. El antígeno sérico más utilizado en la práctica clínica es el CA 19-9, sintetizado por las células del epitelio ductal biliar y pancreático en condiciones normales, alcanzando los valores séricos más elevados en las neoplasias pancreáticas. El CA 19.9 cuando el nivel de este marcador es superior a 100 U/ml (normal <40 U/ml), puede hacer pensar en un colangiocarcinoma con una sensibilidad del 89% y especificidad del 86%. La asociación de CEA y CA 19.9 de acuerdo a la siguiente fórmula (CA 19.9 + CEA x 40) presenta una certeza del 86%.
También se ha utilizado la citología en la bilis. Resulta positiva en el 50-60% de los casos de tumor de la vía biliar frente a sólo 40% en tumores de vesícula biliar. Combinando CEA, CA 19.9 y citología, se obtiene un incremento de la sensibilidad y especificidad.
Ecografía: Es la primera exploración a realizar en pacientes con colestasis o dolor en hipocondrio derecho. Puede aportar información sobre la obstrucción a través de la localización de la dilatación de conductos biliares. También puede detectar tumores hepáticos (tamaño, extensión, etc.). No es una exploración muy útil para detectar tumores a nivel del hilio hepático, o a nivel extrahepático ni periampular.
La utilización de esta exploración con Doppler nos puede permitir conocer el estado de los vasos que configuran el hilio hepático (trombosis de la vena porta, oclusión de la arteria hepática por el tumor). La sensibilidad de esta prueba en situaciones óptimas es del 50% en cánceres de vesícula y puede llegar hasta el 86% en colangiocarcinomas, con gran variabilidad en relación con la localización del tumor y experiencia del explorador.
TAC (Tomografía Axial Computarizada): Esta técnica es más eficaz para detectar tumoraciones de vesícula con o sin invasión hepática, tumoraciones intrahepáticas y dilatación de conductos intrahepáticos. Para la detección de tumores a nivel del hilio hepático o tumores que invaden el sistema de la vena porta o arteria hepática, es mejor utilizar el TAC helicoidal con bolus de contraste intravenoso.
R.N.M. (Resonancia Nuclear Magnética): Permite una excelente visualización de cualquier anomalía que se localice en el parénquima hepático, así como la del árbol biliar y las estructuras vasculares. La RNM con la utilización de óxido ferroso o gadolinio da una información similar a la conseguida con la combinación de CT + colangiografía + angiografía. Es posible que esta exploración (R.N.M.) reemplace al TAC en los próximos años, para el estudio del parénquima hepático, vía biliar y vasos hepáticos.
Colangiografía: Esta exploración es el procedimiento radiológico más importante para evaluar la resecabilidad tumoral. Se puede conseguir mediante una C.P.R.E. (colangiopancreatografía retrógrada) endoscópica mediante una C.P.R.E. (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o mediante una C.P.T.H. (colangiotransparietohepática). La elección de una u otra técnica dependerá de la sospecha de la localización tumoral. En general, en los tumores de localización proximal, se tiende a realizar una CPTH mientras que en tumores distales y de la zona ampular es preferible realizar además una biopsia del tumor o citología del mismo. Igualmente, permite la introducción de una sonda ecográfica para realizar estadiaje, con una exactitud superior al 85%.
En la actualidad, las técnicas más extendidas para el estudio morfológico de la vía biliar siguen siendo la colangiografía transparietohepática (CTPH) y la endoscópica (CPRE). La primera aborda la vía biliar dilatada mediante una punción hepática percutánea bajo control ecográfico y la segunda mediante un endoscopio de visión lateral. Al tratarse de exploraciones invasivas, no están exentas de complicaciones como la sepsis por colangitis, la colecistitis, la hemobilia y la pancreatitis (en el caso de la CPRE), entre otras.
El porcentaje de pacientes con sospecha de colangiocarcinoma en los que se realiza una colangiografía preoperatoria varía ampliamente según las series entre un 0 y un 100%. No obstante, no se observa en la bibliografía un incremento en la tasa de resecabilidad en aquellas series que realizan la colangiografía preoperatoria de forma sistemática con respecto a las series que no la realizan sistemáticamente.
La CTPH, además de una técnica diagnóstica, es una medida urgente de descompresión de la vía biliar en caso de que exista una sepsis por colangitis. A este respecto, hay que tener en cuenta que la parte del hígado con la vía biliar más dilatada puede ser asiento de atrofia y fibrosis, y aunque técnicamente sea más fácil la descompresión mediante técnicas de radiología intervencionista, el drenaje unilateral de un lóbulo con atrofia no llevará a una total recuperación de la función hepática en casos de ictericia obstructiva de larga evolución.
La exploración de la vía biliar puede realizarse también mediante una CPRE, de utilización irregular por los diferentes autores, ya que depende de la disponibilidad de cada centro hospitalario. El principal inconveniente de esta técnica es la alta frecuencia con que es preciso realizar una papilotomía (hasta un 70%) con el consiguiente aumento de riesgo de pancreatitis y hemorragia digestiva alta (HDA) . Para el estudio de la vía biliar proximal se prefiere el abordaje proximal transparietohepático al transpapilar.
Arteriografía: Es útil para establecer la posible afectación vascular, pero en la mayor parte de los casos no es una exploración necesaria previa a la cirugía. La R.N.M. puede sustituir a la angiografía en la valoración vascular, siendo por otra parte una exploración mucho menos agresiva que la arteriografía. Puede realizarse una arteriografía preoperatoria para llevar a cabo una embolización arterial selectiva del lóbulo hepático que va a ser resecado, lo que produce secundariamente la atrofia de este lóbulo y el aumento volumétrico del contralateral, permitiendo de esta forma la resección.
PET (Tomografía con Emisión de Positrones): Es una técnica recientemente introducida. Utilizando un trazador como la fluoro 2 deoxyglucosa, ha permitido detectar colangiocarcinomas incluso menores de 1 cm., de acuerdo a trabajos publicados.
Otras técnicas diagnósticas invasivas: Como la punción-aspiración con aguja fina y la citología biliar son escasamente utilizadas debido a su irregular rentabilidad diagnóstica, por lo que la mayoría de los centros no las utilizan como método diagnóstico de rutina.
A pesar del avance en las técnicas de diagnóstico, el mejor método para la valoración de la resecabilidad es la laparotomía exploradora realizada por un cirujano con experiencia en cirugía hepatobiliar.
TRATAMIENTO:
QUIRURGICO:

En los colangiocarcinomas hiliares, la resección en bloque incluye la vía biliar extrahepática, la vesícula biliar y una linfadenectomía regional. La reconstrucción se realiza mediante una colédoco-yeyunostomía término-lateral sobre un asa montada en Y de Roux. Se consideran 5 mm como un margen proximal de resección adecuado.
Debido a que la resección de la vía biliar conlleva una hepatectomía en aquellos casos en los que se encuentran invadidos los conductos biliares de uno de los lóbulos (Bismuth III), la morbimortalidad de las resecciones está en relación con el grado de insuficiencia hepática que se produce, sobre todo teniendo en cuenta que el lóbulo resecado generalmente no está atrófico y que el contralateral sufre las consecuencias de la colestasis. Por esto, se ha propuesto la embolización portal preoperatoria del lóbulo a resecar para conseguir una atrofia del mismo y una hipertrofia del contralateral, reduciendo de esta forma la morbimortalidad por insuficiencia hepática en el postoperatorio inmediato. En general, se deben resecar en bloque la vía biliar extrahepática, la vesícula y los ganglios regionales con la menor cantidad de parénquima hepático necesaria para alcanzar una resección radical.
Las resecciones hepáticas vienen marcadas por la invasión vascular o biliar. El abordaje vascular portal y arterial es extraparenquimatoso. La invasión de una rama portal izquierda o derecha implica la resección parenquimatosa ipsilateral. Por tanto, antes de seccionar la vena porta del lado afectado, es necesario asegurarse de que la vía biliar contralateral esté libre de infiltración neoplásica. Sin embargo, la invasión arterial no implica necesariamente una hepatectomía ipsilateral, así como tampoco contraindica una resección parenquimatosa contralateral.
Los pacientes con un colangiocarcinoma localmente irresecable y sin metástasis a distancia pueden ser potencialmente tratados mediante una resección en bloque del hígado, vesícula y vía biliar extrahepática seguida de un trasplante hepático ortotópico. Sin embargo, este tratamiento es muy discutido por varios motivos. En primer lugar, se trata de una enfermedad localmente avanzada, en la que la supervivencia es reducida con la cirugía convencional. La instauración de la inmunosupresión da lugar, entre otros factores, a que la tasa de recidiva de la enfermedad en el injerto durante el primer año oscile entre un 44 y un 100%. Por tanto, el trasplante no es un tratamiento aceptado para este tipo de tumores. Actualmente, hay programas que asocian el tratamiento neoadyuvante quimioterápico y radioterápico (externo e interno) seguido de una laparotomía exploradora previa al trasplante. La publicación de estos resultados quizás abra nuevas expectativas para estos pacientes.
Morbimortalidad: Por su complejidad técnica, el tiempo quirúrgico empleado y la eventual necesidad de hemoderivados, la resección de las neoplasias de la confluencia biliar está gravada con una alta morbilidad postoperatoria con tasas que oscilan entre el 32 y el 46,9%. Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la fístula biliar y el absceso abdominal.
Un aspecto de la morbilidad postoperatoria es la tasa de reintervenciones en los pacientes resecados, que se sitúa en torno a un 12%. El número de reintervenciones aumenta cuando se realizan resecciones parenquimatosas con reconstrucción vascular hasta situarse en el 43,9% para algunos autores.
La mortalidad postoperatoria en los casos resecados es también muy variable, según los trabajos, en un rango del 0-27%, siendo mayor en aquellos casos en los que la exéresis de la vía biliar se asocia a resección parenquimatosa y/o vascular.
Supervivencia: La supervivencia a los 5 años de los pacientes con colangiocarcinoma en los que se efectúa una resección radical oscila entre el 8 y el 40,5%, en las series más recientes.
CANCER DE LAS VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS - LOCALIZADO
En una minoría de los casos, el cáncer de las vías biliares proximales puede ser resecado completamente. No con mucha frecuencia se logran curaciones en estos pacientes en contraste con los pacientes con tumores que surgen en las vías biliares distales, para quienes se puede lograr una supervivencia a 5 años en hasta un 25% de los pacientes.
Opciones de tratamiento:
Estándar:
1. Cirugía: El procedimiento quirúrgico óptimo en el tratamiento de carcinoma de las vías biliares extrahepáticas variará según la localización a lo largo del árbol biliar, la extensión de la afección del parénquima hepático y la proximidad del tumor a los principales vasos sanguíneos en esta región. Es importante evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales durante la cirugía ya que la complicación ganglionar comprobada podría impedir una resección potencialmente curativa. Se deberá reconocer completamente que las operaciones de cáncer de las vías biliares son generalmente extensas y tienen una alta mortalidad operatoria (10%-15%) y baja posibilidad de curación. Los casos con cáncer del extremo inferior del conducto y complicación de los ganglios linfáticos regionales pueden justificar una resección extensa (procedimiento de Whipple), pero las operaciones de desviación o férulas endoluminales son una alternativa si los ganglios linfáticos están afectados clínicamente por el cáncer. En pacientes con ictericia, deberá haber consideración preoperatoria de drenaje percutáneo con catéter transhepático o colocación endoscópica de una cánula para aliviar la obstrucción biliar, especialmente si la ictericia es severa o si hay presencia de un elemento de azoemia. La comprensión tanto de la anatomía normal vascular y ductal como variada de la porta hepática ha aumentado el número de tumores en la bifurcación del conducto hepático (tumores de Klatskin) que pueden ser resecados.
2. Radioterapia de haz externo: Se ha usado radioterapia de haz externo junto con resección quirúrgica.
CANCER DE LAS VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS - NO RESECABLE
Los pacientes con cáncer de las vías biliares extrahepáticas no resecable tienen cáncer que no puede ser completamente eliminado por el cirujano. Estos pacientes representan la mayoría de los casos de cáncer de las vías biliares. A menudo un cáncer de las vías biliares proximales invade directamente el hígado adyacente, la arteria hepática o la vena portal. Puede resultar hipertensión portal. Es rara la diseminación a partes distantes del cuerpo, aunque sí ocurren metástasis hepáticas transperitoneales y hematógenas con cánceres de las vías biliares de todos los sitios. Es común la invasión a lo largo del árbol biliar y del hígado.
Opciones de tratamiento:
Estándar:
Estos pacientes no pueden ser curados, pero el alivio de la obstrucción de las vías biliares es indicado cuando síntomas como prurito y disfunción hepática exceden otros síntomas del cáncer. La paliación puede lograrse mediante anastomosis de las vías biliares al intestino (colédoco-yeyuno-anastomosis) o mediante la colocación de cánulas de las vías biliares por técnicas operatorias, endoscópicas o percutáneas. La radioterapia paliativa después de efectuar un desvío biliar, o intubación, puede ser beneficiosa para algunos pacientes. Si se ha colocado un catéter percutáneo, se puede emplear como conducto para colocar fuentes para braquiterapia. Los pacientes con tumores no resecables deberán ser considerados para su ingreso en pruebas clínicas cuando sea posible.
En evaluación clínica:
1. Los pacientes con enfermedad no resecable pueden ser considerados candidatos para su ingreso en pruebas clínicas que exploran maneras para mejorar los efectos de radioterapia con diversos sensibilizadores de radiación como hipertermia, fármacos radiosensibilizadores o agentes quimioterapéuticos citotóxicos.
2. Los pacientes con enfermedad irresecable pueden ser considerados candidatos para estudios de fase I y II de agentes quimioterapéuticos o biológicos. Se ha informado que fluorouracilo, doxorrubicina y mitomicina producen remisiones parciales transitorias en una proporción pequeña de pacientes. Otros fármacos y combinaciones de fármacos merecen ser evaluados.
CANCER DE LAS VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS - RECURRENTE
El pronóstico para cualquier paciente de cáncer tratado, que tenga cáncer de las vías biliares extrahepáticas progresivo, recurrente o recidivante es precario. La decisión de tratamiento adicional dependerá de muchos factores, incluyendo el tratamiento anterior y el sitio de recurrencia, así como consideraciones individuales del paciente. El alivio de la ictericia recurrente generalmente mejorará la calidad de vida. Las pruebas clínicas son apropiadas y se deberán considerar cuando sea posible.
Finalmente en resumidas cuentas, dentro del tratamiento quirúrgico del carcinoma de las vías biliares tenemos: Que para el CVP intrahepatico sin cirrosis la técnica de elección es la hepatectomia parcial del lóbulo afecto.
Según la clasificación de Bismuth; en los tipos I y II seria la ablación local del tumor, en los tipos IIIa y IIIb; seria la lobectomía (hepatectomia) izquierda o derecha + la reseccion del lóbulo caudado subyacente.
La continuidad bilio-enterica se resuelve con hepatoyeyunostomia.
El CVP distal se resuelve con pancreato-yeyunostomia. En tumores perihiliares sin no se resuelve con una prótesis de Silastic ya que esta aumenta el riesgo de cálculos biliares se realiza una coledocoyeyunostomia (Y de Roux). Y una gastro-yeyunostomia para evitar la destrucción del piloro.
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
Se han utilizado diversos agentes quimioterápicos, entre los que se incluyen el fluorouracilo, la mitocina, el metotrexato, el etopósido y el cisplatino. Algunos autores han comunicado respuestas parciales en un 10-20% de los pacientes con tumores irresecables, utilizando la combinación de 5-fluorouracilo y leucovorina.
RADIOTERAPIA
Existen varios modelos de aplicación de la radioterapia, ya sea externa, intraoperatoria o interna, mediante dispositivos radiactivos insertados por vía percutánea o endoscópica que liberan la radiación localmente (agujas de iridio 192 o de cobalto 60). La modalidad más utilizada en la práctica clínica es la radiación externa. En los tumores irresecables, algunos grupos han utilizado la radioterapia como único método de descompresión de la vía biliar, mientras que otros la han empleado como tratamiento complementario a la descompresión mediante stents. Sin embargo, no se ha demostrado el beneficio clínico ni económico de estas terapias.

AMPULOMAS (TUMORES DE LA AMPOLLA DE VATER)
Los tumores de la Ampolla de Vater constituyen el 20% de todos los tumores malignos del tubo digestivo y el 8-10% de los cánceres periampulares, con una incidencia aproximada de 5,7 casos por millón de habitantes y año.
La edad de presentación se sitúa entre los 50 y 80 años con un pico de incidencia en torno a los 70 años. En relación al sexo, es algo más frecuente en el hombre.
ETIOLOGIA:
Litiasis: En los tumores oddianos, la litiasis se encuentra con una frecuencia variable que oscila entre el 10-20% por lo que parece más una coincidencia que un factor etiológico de neoplasia.
Tumores benignos: Se han descrito algunos tumores benignos de la ampolla de Vater que pueden degenerar en carcinoma. Ejemplo de ello es el adenoma velloso que tiene un potencial de malignización elevado.
La presencia de pólipos adenomatosos múltiples es frecuente a nivel duodenal y en particular sobre la ampolla de Vater, en el seno de poliposis cólica familiar y en el Síndrome de Gardner. Estos pólipos adenomatosos tienen una tendencia a la degeneración maligna.
Ver otros factores descritos en los factores etiológicos de los cánceres de vías biliares.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La ictericia suele ser el síntoma principal. Puede ser el primer signo que llame la atención o presentarse más tardíamente tras una alteración del estado general (astenia, anorexia, pérdida de peso), una anemia o una fiebre transitoria.
Esta ictericia suele ser indolora, progresiva, a veces precedida de prurito. En ocasiones recuerda por su forma de presentación, un cáncer de cabeza de páncreas ya que, como en éste, se presenta hepatomegalia y distensión de la vesícula biliar (signo de Courvoisier-Terrier). En ocasiones, se produce fluctuación de la ictericia, lo que puede confundir con una coledocolitiasis y retrasar el diagnóstico. En otras ocasiones, debuta con ictericia, dolor y fiebre, evocando asimismo, una litiasis de la vía biliar principal.
En otras ocasiones (12-15%) puede debutar con un cuadro de pancreatitis aguda.
DIAGNÓSTICO:
Clínica: la forma de presentación y su evolución puede hacer sospechar la presencia de esta tumoración
Laboratorio: Se producirán las alteraciones propias de colestasis o de obstrucción completa de la vía biliar (en este caso a nivel de su desembocadura en la Ampolla de Vater) que ya se han descrito en el apartado correspondiente de los tumores de las vías biliares.
Radiologico: La ecografía puede mostrar una dilatación del coledoco en el 70% de los casos, presencia de cálculos, presencia de metástasis.
El TAC es mejor exploración porque además de los datos anteriores puede mostrar la existencia de pancreatitis o un tumor de páncreas.
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: Para esta patología es la prueba de mayor rentabilidad. Permite comprobar la existencia de la tumoración, la toma de biopsia, así como la extensión de la tumoración por el duodeno. También permite la visualización de la vía biliar. En la actualidad permite, mediante la ecoendoscopia el estudio en profundidad del tumor (estadificación), presencia de adenopatías, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico en la actualidad es el adecuado.
Las posibilidades de tratamiento quirúrgico son:
Duodenopancreatostomia cefalica.
Ampulectomia endoscopica.
La duodenopancreatectomía es la técnica adecuada para el tratamiento de la neoplasia de la ampolla de Vater. Hace unos años era rechazado por su elevada mortalidad pero en la actualidad ésta se sitúa entre el 3-7% frente al 20-25% de hace unos años.
La ampulectomía sería la segunda opción para tumores de pequeño tamaño y en pacientes que, por su edad o estado general, no estaría indicado la D.P.C. Presenta una mortalidad inferior al 8-10%.
Por último, en los casos de enfermedad evolucionada, presencia de metástasis, etc., se practican derivaciones biliodigestivas para tratar la ictericia y/o derivaciones gastroyeyunales, en el caso de obstrucción intestinal por crecimiento tumoral.
Factores pronósticos
En los estudios realizados los únicos factores que se han comportado como variables independientes en relación a la supervivencia son: resección, márgenes de resección no infiltrados por tumor; linfonódulos no infiltrados y tumor bien-moderadamente diferenciado. La supervivencia de los tumores resecados se sitúa en la actualidad, según diversas series en torno al 40% a los 5 años.





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