martes, 31 de marzo de 2009

CANCER DE ESTOMAGO

ANATOMIA QUIRÚRGICA DEL ESTOMAGO.
Microscopia y Correlación Topográfica. La anatomía topográfica del estómago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicación de diversos términos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenólogos. En cuanto a su descripción macroscópica el estómago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro.
El fondo es considerado la cúpula del estómago, es la parte más alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el límite inferior del fondo gástrico un plano imaginario horizontal que cruza la unión gastroesofágica, este plano establece el borde superior del cuerpo gástrico que es la parte más grande del estómago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las células parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el píloro. Otro ángulo anatómico importante es el que forma el fondo gástrico con el borde izquierdo del esófago, conocido como ángulo de His.
La mayor parte del estómago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unión gastroesofágica se ubica normalmente a dos o tres centímetros por debajo del hiato esofágico del diafragma, que imaginariamente correspondería a la séptima articulación condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el píloro.
Su cara anterior se encuentra relacionada con el lóbulo izquierdo del hígado que cubre un 70% del estómago, el resto está cubierto por el diafragma, la pared torácica y abdominal. El estómago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastrocólico y hacia atrás se relaciona con el cuerpo y la cola del páncreas, la cápsula renal, la flexura esplénica del colon, el lóbulo caudado del hígado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastrohepático también conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unión del estómago con el hígado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplénico fija la curvatura mayor proximal con el bazo.
La unión esofagogástrica llamada cardias anatómicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la décima vértebra torácica, y la unión gastroduodenal o píloro se localiza hacia la derecha de la línea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vértebra lumbar.
Vascularización.- El riego sanguíneo del estómago es abundante, proviene del tronco celíaco a través de cuatro arterias, la coronaria estomáquica o gástrica izquierda y la pilórica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplóica izquierda sobre la curvatura mayor.
El estómago proximal puede recibir aporte sanguíneo por intermedio de la arteria diafragmática inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplénica. La arteria coronaria estomáquica es la más importante del estómago y es la de difícil exposición durante la cirugía gástrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastrohepático, su origen es a nivel del tronco celíaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que señalar que no es raro encontrar (20%) una arteria hepática izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomáquica y se dirige al hígado acompañado de la rama hepática del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomáquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lóbulo izquierdo del hígado. La arteria pilórica nace de la hepática común o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor.
La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrás del píloro, la gastroepiplóica izquierda se origina en la arteria esplénica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomóticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estómago.
En general las venas del estómago corren paralelamente a las arterias. La vena gástrica izquierda o coronaria estomáquica y la gástrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentérica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplénica. La existencia de esta red anastomótica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las várices gástricas y esofágicas.
Inervación.- La inervación parasimpática del estómago es a través de los vagos y simpática por medio del plexo celíaco. El vago, su núcleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrículo, atraviesa el cuello con el paquete carotídeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esófago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofágico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama hepática, pero este continúa su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el píloro este nervio debe ser conservado durante la vagectomía supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celíaco y luego continúa sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gástrica y la secreción de ácido, pepsina y gastrina.
La inervación simpática está dada por ramas que nacen de T-5 a T-10 y llegan a los ganglios celíacos a través de los nervios esplácnicos.
Existe un sistema nervioso intramural del estómago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la función de este sistema nervioso no es muy conocida.
Drenaje Linfático.- El conocimiento del drenaje linfático del estómago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncológicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfáticos, básicamente siguen la distribución de los vasos sanguíneos, hay clásicas descripciones como la de Rouviere en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gástrica izquierda, la esplénica y la hepática.
The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificación del drenaje linfático gástrico que permite tener una aplicación clínico patológica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeración
Grupo # 1. - Cardinales derecho.
• Grupo # 2. - Cardinales Izquierdos.
• Grupo # 3. - Curvatura menor.
• Grupo # 4. - Curvatura mayor.
• Grupo # 5. - Suprapilórico.
• Grupo # 6. - Subpilórico.
• Grupo # 7. - Gástrica izquierda.
• Grupo # 8. - Arteria hepática.
• Grupo # 9. - Tronco Celíaco.
• Grupo # 10. -Hilio esplénico.
• Grupo # 11. - Arteria esplénica.
• Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal.
• Grupo # 13. - Retropancreático.
• Grupo # 14. - Arteria mesentérica.
• Grupo # 15. - Arteria cólica media.
• Grupo # 16. - Aorta.
De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en número de 3:
El grupo 1 (N1) los perigátricos, que corresponden del grupo 1 al 6.
El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12.
El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16.
La clasificación por regiones del drenaje linfático ha permitido desde el punto de vista anátomo-quirúrgico realizar una diferenciación entre los procedimientos quirúrgicos que incluyen gastrectomías parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en número de 25 se denomina linfadenectomía extendida o sistémica que de acuerdo a la nueva clasificación de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambió el término de R2 a D2 y la Gastrectomía parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1.
INCIDENCIA:
La incidencia de cáncer gástrico varía en forma importante en diferentes países. Es así como Japón, Chile, Costa Rica y Singapur tienen las más altas incidencias.
El carcinoma de estómago es el segundo tumor maligno más frecuente en el mundo. En países orientales, este de Europa y Sur de América la incidencia es epidémica, incluso es superior en Japón (100/100 000 hab.) y constituye la primera causa de muerte por cáncer. En Navarra se sitúa en el quinto lugar en orden de frecuencia de incidencia en varones y en mujeres. En este registro se observa que, al igual que en el resto de la población, la incidencia de cáncer gástrico ha ido disminuyendo en las últimas décadas.
A pesar de ello, la supervivencia del carcinoma gástrico a 5 años se sitúa entre el 5-15% globalmente, y la mayoría de los pacientes se diagnostican con la enfermedad avanzada.
Incidencia anual de cáncer gástrico en EE.UU.: 7 casos/100.000 habitantes. La incidencia es mucho mayor en Japón, con cifras de hasta 80 casos/100.000 habitantes.
La incidencia de tumores proximales de cardias y el fundus está aumentando.
El cáncer gástrico es más frecuente en los varones >65 años (el 70% de los pacientes tienen >50 años).La incidencia de cáncer gástrico ha disminuido durante los últimos 30 años. La incidencia del cáncer gástrico y la mortalidad por el mismo ha decaído desde la década del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente. La relación &/& es de 2:1 aproximadamente.
Encabeza actualmente la lista de países con más alta incidencia de cáncer gástrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por año. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y Chile.
Japón que tiene una de las más altas mortalidades por cáncer gástrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, reportó un incremento durante la década del 60, pero actualmente evidencia a declinar. En la Argentina los datos más fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino.
FACTORES DE RIESGO:
Gastritis atrófica crónica e infección:
Debido a que en el 80% a 90% de los sujetos con carcinoma gástrico se encuentra gastritis atrófica, habitualmente se la relaciona etiológicamente con la neoplasia. Asimismo, la gastritis atrófica crónica es casi universal en la población de individuos con riesgo más alto de cáncer gástrico y se estima que el 10% de los enfermos con gastritis atrófica desarrollará cáncer gástrico en los próximos 15 años.
Factores genéticos:
Esta comprobado que personas con el tipo sanguíneo “A” están más predispuestos a padecer cáncer gástrico.
La infección por H. Pylori:
Colonización de la mucosa gástrica por H pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. En un estadío inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial que puede evolucionar, a través de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gástrica con zonas de metaplasia entérica, condición con un riesgo asociado de aparición de Carcinoma Gástrico, especialmente tipo intestinal, habiéndose calculado un riesgo relativo de 9,1 si se compara con sujetos sanos no infectados. Asimismo, se ha descrito que la situación inicial de gastritis superficial, supondría en sí misma, un mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma, si bien en menor medida que la gastritis atrófica.
La infección por H pylori no sólo se ha relacionado con un riesgo aumentado para el desarrollo de Carcinoma Gástrico tipo intestinal.
El adenocarcinoma gástrico difuso también está relacionado con la presencia del germen. Se ha sugerido que la gastritis superficial se relacionaría especialmente con el Carcinoma Gástrico de tipo difuso, mientras que el tipo intestinal lo haría con la gastritis crónica atrófica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal.
El Cáncer Gástrico de tipo difuso es más frecuente en pacientes jóvenes, donde es más fácil descubrir la gastritis en su primer estadío, mientras que el tipo intestinal es más frecuente en pacientes de más edad, en los que es mayor la prevalencia de gastritis atrófica, es decir que la diferenciación del Cáncer Gástrico hacia uno u otro tipo histológico dependería del estadío evolutivo de la gastritis, de inflamación superficial a atrofia
La infección por H pylori produce un daño en el epitelio mucosecretor gástrico seguido de la permeación de células inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y macrófagos. Las células epiteliales, tras la adhesión bacteriana, liberarán interleukina-8 que junto con factores citotóxicos del propio germen, van a favorecer la activación de estos PMN y la consiguiente liberación de proteasas y metabolitos reactivos de oxígeno. Esta situación provoca un estallido oxidativo que podría dañar el ADN e inducir mutaciones en las células germinales mucosas, que de no repararse (alteraciones de proteínas reguladoras del ciclo celular y/o de la apoptosis o modificaciones de distintos oncogenes, p53) culminaría con la aparición del CG.
En este sentido, se ha observado que la actividad inflamatoria puede alterar el ADN de genes supresores de oncogenes inactivándolos y favoreciendo por lo tanto el desarrollo neoplásico.
Otro de los posibles mecanismos de carcinogénesis observado en sujetos infectados por H pylori es el aumento del grado de proliferación celular condicionado por un incremento en la producción de factor de crecimiento epidérmico con relación a factores liberados por el germen y a la situación de hipergastrinemia secundaria, que remite tras la erradicación bacteriana. El aumento en la velocidad de replicación celular podría aumentar la posibilidad de mutaciones "espontáneas", algunas de las cuales podrían incorporarse de forma permanente al ciclo celular.
Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralización de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podría contribuir a la prevención de dicho daño, al reducir la concentración de N-nitrosaminas y radicales libres. La concentración de vit. C es mayor en el jugo gástrico que en el plasma debido a un mecanismo favorecedor de transporte activo, que parece afectarse en pacientes infectados por H pylori, produciéndose una disminución de la concentración de ácido ascórbico en la luz gástrica que se restaura tras un tratamiento de erradicación.
El amoníaco, abundantemente liberado por la acción ureasa producida por H pylori, es otra sustancia que se ha implicado en la acción estimuladora de la replicación celular, produciendo asimismo un efecto mutagénico).
Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gástrica que pueden desempeñar un papel crucial en la patogénesis de la atrofia gástrica. Este fenómeno de autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en la carcinogénesis gástrica asociada a la infección por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinogénicos estaría estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sería interdependiente.
Probables mecanismos de carcinogénesis en relación con la infección por H pylori. Interrelación e interdependencia.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que no todas las cepas de H pylori son igualmente patógenas, habiéndose descrito incluso ciertos marcadores de agresividad (citotoxinas Cag A, Vac A pe) que condicionan complicaciones clínicas más severas.
Factores Alimenticios:
Parece haber una relación entre ca. Gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada. Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gástrico, es el importante consumo de sal. Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcinógenos en animales pero aun no en el hombre.Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa. La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociaría a una reducción de la incidencia del ca gástrico.
Situaciones y Lesiones Posiblemente Precancerosas
Anemia Perniciosa.
Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.
Ulcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cáncer; pero es aceptado que el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera.
El hecho que una úlcera cure con terapia médica y después por endoscopía y biopsia, se constata ca. gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento médico y después reaparecer.
Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.
Gastritis crónica atrófica: En esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gástrico.
Por otro lado, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante.
Gastropatía hipertrófica, Enfermedad de Menetrier: Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.
Pólipos gástricos:
Pólipos Hiperplasicos
Pólipos adenomatosos
Hamartomas.
HISTORIA NATURAL: Lesiones premalignas. Se ha establecido que la dieta y los factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.
La gastritis crónica con la presencia de alimentos con exceso de sal o con infección de Helicobacter pylori progresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se han mencionado además, cofactores que son los responsables que lesiones premalignas progresen a cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en el empeoramiento de la displasia.
En la gastritis atrófica crónica, se observa una reducción o ausencia de las glándulas gástricas normales, un grado variable de inflamación y en ocasiones se observa metaplasia intestinal. Se denomina metaplasia intestinal al reemplazo de las células gástricas normales por células que semejan el epitelio intestinal. A menudo estas dos entidades coexisten, pero existen casos de metaplasia intestinal aislada sin más hallazgos patológicos.
Mediante la aplicación de varios análisis histoquímicos y morfológicos se dividió a la metaplasia intestinal en dos tipos. El tipo I o tipo completo, se asemeja a la mucosa del intestino delgado con un ribete en cepillo que contiene todas las enzimas habituales presentes en el epitelio intestinal aunque no poseen vellosidades. El tipo II o incompleta se subdivide en 2 grupos. El tipo IIa conocida como metaplasia de células caliciales, y el tipo IIb en que se aprecia un mayor grado de diferenciación celular y que es la que se ha asociado en mayor grado con el cáncer de estómago.
La displasia consiste en una mucosa anormal con la capacidad de experimentar una transformación maligna. Si la displasia está asociada con una úlcera, un pólipo o una lesión ocupante, estará indicada la resección quirúrgica. De no estarlo, se indican controles clínicos, endoscópicos e histológicos periódicos.
Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides. La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos. Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil, la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia.
Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios de intervención quirúrgica.
Indicios recientes señalan que el Helicobacter pylori puede provocar una gastritis capaz de progresar hacia una gastritis atrófica crónica, que es una posible lesión precursora del cáncer gástrico. La determinación de niveles séricos de anticuerpos contra H. Pylori en el suero de algunos pacientes, demostró que las personas con una infección previa se asociaban con una frecuencia significativamente mayor de cáncer gástrico. El riesgo de desarrollar cáncer es mayor cuando el intervalo de tiempo de infección es mayor de 10 años. Futuras investigaciones deben definir que subtipos de H. Pylori deberían ser tratados en pacientes asintomáticos para prevenir el desarrollo de cáncer gástrico.
El conocimiento de la historia natural del cáncer gástrico hace preveer que nos podamos adelantar a la búsqueda de metástasis del tumor primario. La forma más común de diseminación del cáncer gástrico es:
a) Extensión directa en el estómago y propagación hacia arriba al esófago y hacia abajo al píloro y duodeno.
b) Extensión directa hacia las vísceras adyacentes,
c) Extensión a través de las cadenas ganglionares.
d) Desprendimiento de células tumorales provenientes de la serosa del estómago o de su luz o el momento de la intervención quirúrgica.
e) Metástasis por vía hematógena.
Ocasionalmente se pueden encontrar metástasis en los ganglios supraclaviculares izquierdos (nódulos de Virchow) que probablemente se origina por circulación a través del conducto torácico. Las metástasis peritoneales se presentan con frecuencia en un tercio de los pacientes sometidos a autopsias. En las mujeres puede haber diseminación hacia los ovarios (tumor de Krukemberg). Las metástasis hematógenas más frecuentes afectan a hígado, corazón y hueso, y a nivel del pulmón pueden producir una carcinomatosis que semeja una tuberculosis miliar.
CLASIFICACION CELULAR:
Pólipo hiperplásico: Es una hiperplasia focal de células foveolares. Aunque poco común, es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. Son sésiles o pediculados, generalmente menores de 1,5 cm.
Histología: fovéolas alongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lámina propia está edematosa. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa.
Adenoma: Es infrecuente, tiene la forma de un pólipo sésil, ubicado casi siempre en el antro. Microscópicamente, generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos, alargados, pseudoestratificados, a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares.
Carcinoma: Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón.
Más frecuente en varones (2/1); más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años, predominantemente en la séptima década de la vida.
Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor.
ANATOMIA PATOLOGICA:
La localización de los carcinomas gástricos en el estómago es la siguiente: piloro y antro, 50 a 60%; cardias, 25%; y el resto, en el fundus y cuerpo. La curvatura menor se afecta, aproximadamente, en el 40% de los casos, y la curvatura mayor en un 12%. Por tanto, una localización preferente es la curvatura menor de la región antipilórica.
Piloro y antro
50-60%
Cardias
25%
Fundus y cuerpo.
15-25%%
Curvatura mayor
12%
Cuervatura menor
40%
Aunque es menos frecuente, una lesión ulcerosa en la curvatura mayor tiene más posibilidades de ser maligna.
El carcinoma gástrico se clasifica según:
La profundidad de la invasión.
Su patrón macróscopico.
El subtipo histológico.
Según la profundidad de la invasión:
Temprano.
Avanzado.
Cáncer gástrico temprano.
En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.
No tardío, No avanzado, No sintomático, No grande y por lo tanto curable.Esto no es siempre así, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión. La mayoría de los casos de EGC o CGT ocurren en el estómago distal.
El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.
G1: tumor bien diferenciado.
G2: tumor moderadamente diferenciado.
G3: tumor poco diferenciado
G4: tumor indiferenciado.
Lauren estableció hace tiempo dos tipos histológicos diferentes, cada uno con características histopatológicas, clínicas y epidemiológicas propias.
Tipo intestinal
Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémico), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.
Tipo difuso
Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática.
Desde el punto de vista histológico hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene gran relevancia terapéutica y quirúrgica.
Cáncer gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
Cáncer intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
Cáncer submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
Cáncer gástrico avanzado: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae. (El riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o más)
La frecuencia de cánceres incipientes varía enormemente en diferentes series. En Japón se alcanzan cifras de 50%, gracias a políticas de diagnóstico precoz, mientras que en nuestro país estos no superan el 10% o menos.
Desde el punto de vista macroscópico los tumores incipientes y avanzados pueden clasificarse de acuerdo a su forma de presentación en diferentes tipos.
Clasificacion de Murakami
Macroscópicamente el carcinoma gástrico ha sido dividido en 3 tipos según Murakami:
Protuido o exofítico (Tipo 1): Es una protrusión pequeña que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fácilmente al rociarla con agua o colorante
Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser:
Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un pólipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.
Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace más roja o más blanca.
Deprimido (IIc): Es la forma más frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresión superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
Excavado (Tipo III): cuando aparece un cráter profundo o superficalmente ulcerado.
OTRAS CLASIFICACIONES:
Clasificación de Borman
Clasificación de Yamada..
Clasificación de Borman
Polipoide o lesión fungosa (masa definida): Lesión protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesión proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.
Ulcerado: Lesión tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltración
Ulcerado infiltrante: es una lesión ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con áreas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma más común.
Infiltrante: es las llamada linitis plástica. Es el estómago rígido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estómago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.
No clasificable.
Clasificacion de Yamada.
Configuración benigna, submucosa menor a 2cm si es mayor a 2cm debe ser extirpada.
Seciles y menos sensibles a la desecación endoscopica.
Seciles de la misma manera semejantes a los pólipos gástricos.
Lesión pediculada esta ha de ser removida y resecada.
Invasión: La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías conocidas: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.
La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren.
La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.
La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
Con el fin de sistematizar el análisis de los ganglios linfáticos del estómago y hacer comparables los resultados terapéuticos se han creado sistemas de clasificación y ordenamiento de los ganglios en grupos y compartimentos.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El Ca. Gástrico en etapas tempranas no cursa con síntomas. A veces se manifiesta como cualquier síntoma digestivo relacionado a una gastritis.
Astenia producida por anemia.
Anorexia,
Intolerancia a ciertos alimentos.
Sensación de plenitud,
Perdida de peso,
Masa palpable, y
Vomito.
Etapa Tardía: La mayoría de casos es diagnosticado en esta fase.
Dolor abdominal,
Pérdida de peso,
Anorexia,
Debilidad y fatiga.
SINTOMAS MÁS AVANZADOS:
Vómitos,
Signos de obstrucción intestinal.
SINTOMAS Y SIGNOS DE LESION LOCALIZADA:
Disfagia (Cardias y extensión esófago gástrica),
Sensación de plenitud gástrica (Infiltración a pared gástrica, reduce su distensión),
Vomito persistente (Antro con obstrucción pilórica),
Parálisis de cuerda vocal izquierda, tos persistente, hemoptisis (Metástasis con fistulización).
Otro grupo de pacientes debutan con:
Hemorragia gastrointestinal alta,
Obstrucción aguda del esófago o píloro,
O perforación gástrica.
Exploración en busca de:
Adenopatías (ganglio de Irish, Ganglio de la Hna María José, ganglio de Virchow)
Palpación en busca de masas, visceromegalias, (hígado, bazo, vesícula biliar) sugiere diseminación.
Examen pélvico ginecológico: ubicación de masas palpables ováricas por tacto rectal (Metástasis o tumor de Krukemberg). Endurecimiento del fondo de saco de Douglas (anaquel de Blummer) sugestivo de metástasis.
Nódulos por metástasis, acanthosis nigricans (hiperpigmentacion especialmente en la axila
DIAGNOSTICO:
La historia clínica y la exploración cuidadosa del médico es el primer paso cuando tenemos cualquier problema. Es un paso indispensable y muy importante en el diagnóstico de cualquier enfermedad: incluso más que las pruebas. El médico debe hacer una valoración cuidadosa de esta información antes de decidir cuáles son los estudios más recomendables para cada caso.
Los análisis de sangre en busca de signos de enfermedad grave son también necesarios al comienzo del estudio. Se buscan datos de anemia, enfermedad del hígado o sustancias presentes en la sangre en excesiva cantidad que hagan sospechar la existencia de un tumor maligno (marcadores tumorales CA 19-9, ACE, CA 72-4).
Sangre oculta en heces: Un cáncer de estómago puede sangrar en pequeñas cantidades que no son visibles a simple vista. Con una pequeña muestra de las heces del paciente y mediante una reacción química en el laboratorio es posible saber si estamos perdiendo sangre. Sirve sólo como método de sospecha porque también las úlceras y otras enfermedades diferentes al cáncer pueden sangrar.
Estudio radiológico gastroduodenal: Se obtienen radiografías del esógafo, estómago y duodeno una vez que el paciente se ha bebido una papilla que contiene bario, una sustancia opaca a los rayos X. Es una manera de 'fotografiar' al estómago. Esta prueba se usaba mucho antiguamente pero es menos eficaz que la gastroscopia.
Endoscopia: Consiste en la introducción de un tubo flexible por la boca hasta el estómago. Este dispositivo va provisto de una luz en su extremo y un sistema óptico que nos permite ver el interior del tubo digestivo. El médico puede así buscar directamente el cáncer y recurrir a la biopsia cuando observa alguna lesión en el interior del estómago. A la hora de hacerse una endoscopia pueden surgir dudas o preocupación sobre el tiempo que dura el procedimiento, si es dolorosa la biopsia o el tiempo que tardaremos en recibir los resultados. No dude en consultar con el médico que le solicite este tipo de estudio para que despeje todas sus incertidumbres. En cualquier caso, no se preocupe demasiado: es un procedimiento muy habitual, en general poco molesto y, aunque posibles, son excepcionales los problemas serios derivados del mismo.
Una biopsia gástrica consiste en la obtención de un pequeño trozo de la pared del estómago para analizarlo luego al microscopio. Este análisis es capaz de confirmar que la lesión observada a simple vista es en realidad un cáncer; también nos dirá el tipo y el grado de invasión de la pared del estómago. La biopsia se realiza introduciendo un diminuto bisturí a través del tubo que puede ser accionado desde el exterior mediante un cable.
La tomografía axial computerizada (TAC): Permite ver si la enfermedad afecta a órganos cercanos al estómago como el hígado, el páncreas o los ganglios linfáticos y también otras zonas más distantes como el pulmón. Requiere la inyección de contraste por la vena para resaltar las imágenes.
La ecografía abdominal Es una prueba más rápida, sencilla e indolora que proporciona buena información sobre el hígado y el páncreas aunque las imágenes son a veces más difíciles de interpretar por el médico.
Laparoscopia o cirugía: A veces es necesaria la inspección directa del interior del abdomen para conocer con exactitud la afectación del estómago y sobre todo de los ganglios linfáticos cercanos. El cirujano extrae todos los ganglios próximos al estómago que son analizados al microscopio por un patólogo. El número de ganglios invadidos por el tumor está directamente relacionado con la gravedad de cada caso y con el tipo de tratamiento que precisa.
TNM y ESTADIAJE:
Clasificación TNM para cáncer gástrico (según UICC)
Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.

Estadio 0
Tis
N0
M0
Estadio IA
T1
N0
M0
Estadio IB
T1
N1
M0
T2
N0
M0
Estadio II
T1
N2
M0
T2
N1
M0
T3
N0
M0
Estadio IIIA
T2
N2
M0
T3
N1
M0
T4
N0
M0
Estadio IIIB
T3
N2
M0
Estadio IV
T1,T2,T3
N3
M0
T4
N1,N2,N3
M0
Cualquier T
Cualquier N
M1

TRATAMIENTO:
El tratamiento quirúrgico es hasta ahora la única terapia potencialmente curativa para el cáncer gástrico. En general la cirugía es electiva, ya que la cirugía de urgencia en pacientes con cáncer gástrico se reserva para casos muy ocasionales (perforación, hemorragia masiva).
En el grupo seleccionado de pacientes portadores de un cáncer gástrico incipiente se puede optar a terapias menos invasivas en casos muy seleccionados y bajo ciertas condiciones. Para esto es imprescindible demostrar la profundidad de invasión en la pared mediante la endosonografía. Sin embargo, ésta no permite distinguir entre aquellos intramucosos y aquellos que comprometen la submucosa (cuya frecuencia de metástasis ganglionares puede llegar a 20%). Es por eso que se han definido otras condiciones que permiten seleccionar pacientes con menor frecuencia de metástasis ganglionares y que por lo tanto son candidatos a resecciones más limitadas.
Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías pueden ser candidatos a resección endoscópica o laparoscópica (en cuña) con buenos resultados si cumplen con algunas características:
Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas.
Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm.
Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical. Es posible que en el futuro se pueda disponer de marcadores moleculares que ayuden a definir mejor el grupo de pacientes que se beneficiarían de este tipo de tratamiento y aquellos que deban ir a cirugía radical.
En el tratamiento quirúrgico de tumores más avanzados hay que distinguir aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa (por hemorragia, intolerancia a la alimentación oral, dolor, etc,) de aquellos sometidos a cirugía con intención curativa (sin tumor residual).
En aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa hay que ponderar el beneficio que se persigue contra los riesgos del procedimiento, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad metastásica o diseminada. En ellos el tratamiento está orientado a mejorar la calidad de vida y en ese sentido deben orientarse las decisiones, evitando procedimientos con utilidad marginal, que en ocasiones resultan en hospitalizaciones prolongadas y de alto costo.
En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2).
En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectomía parcial distal. En tumores de tipo intestinal el margen proximal debe ser por lo menos 5-6 cm y este debiera ser mayor para aquellos tumores de tipo difuso según la clasificación de Lauren (aprox. 10 cm). Independiente del tipo de resección y del tipo histológico deben incluirse los ganglios correspondientes a los dos primeros compartimientos. Esto permite mejorar la calidad de la etapificación y podría permitir mejorar la sobrevida en pacientes con enfermedad en etapa II y IIIa. Con el fin de categorizar a los pacientes en una determinada categoría pN (compromiso ganglionar en el estudio histológico) se requiere de la evaluación de por lo menos 15 ganglios. El valor de la linfadenectomía en términos terapéuticos es aun tema de controversia.
Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes técnicas. En los paciente sometidos a u a gastrectomía total las técnicas más usadas son la esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. La primera goza de gran popularidad por ser relativamente simple; la segunda podría tener algunas ventajas metabólicas al permitir el paso de los alimentos por el duodeno. Sin embargo, hasta el momento no parece haber gran diferencia en cuanto a estado nutritivo postoperatorio y calidad de vida entre las dos técnicas.
En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Para evaluar los resultados de la cirugía en pacientes con cáncer gástrico hay que distinguir los resultados inmediatos en términos de morbimortalidad , estadía hospitalaria y costos y los resultados a largo plazo en términos de sobrevida libre de enfermedad, sobrevida total y calidad de vida.
La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtración de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistémico. En grupos con experiencia y con una técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo médico de muchos de estos pacientes.
Quimioterapia: Es un tipo de tratamiento que emplea fármacos que atacan al cáncer. Puede administrase por vía sistémica (oral o intravenosa) o aplicarse localmente. En esta última modalidad, el fármaco se coloca directamente en la cavidad abdominal o en contacto con zonas invadidas por el tumor (huesos). Tanto la combinación de fármacos como las dosis o la vía de administración dependen de la fase o estadio en que se encuentre el cáncer. La quimioterapia se administra generalmente en ciclos: el paciente recibe el tratamiento durante uno o varios días y descansa un período antes de recibir una nueva dosis. Esta pauta se repite varias veces hasta completar el tratamiento. Sólo excepcionalmente es necesario ingresar en el hospital para recibir quimioterapia. Lo más habitual es acudir al hospital de día: una zona donde cada sujeto recibe su dosis durante la mañana para luego volver a su domicilio. En otras ocasiones los fármacos se administran por vía oral y no es necesario acudir a ningún centro clínico salvo para los controles periódicos.
Radioterapia: Consiste en la administración de radiaciones ionizantes de alta energía para matar a las células cancerosas. La utilizada más frecuentemente es la radiación externa en la que una máquina emite rayos sobre el sujeto que penetran a través de la piel hasta alcanzar al tumor. En otras ocasiones se emplea la radioterapia interna: durante la cirugía se colocan en el interior del abdomen unos dispositivos de material radiactivo (agujas, alambres o catéteres) que ataquen directamente al tumor. La radioterapia también suele administrarse en ciclos intercalados con períodos de descanso. El paciente acude al hospital para cada sesión y vuelve a su casa. Sólo excepcionalmente deberá permanecer unos días ingresado. Se llama terapia adyuvante a la quimio o radioterapia que se administra después de la cirugía para aumentar las posibilidades de curación. También puede aplicarse en algunos casos antes de la intervención y entonces se denomina terapia neo-adyuvante.
Terapias biológicas: Con tratamientos destinados a mejorar el sistema inmune o de defensas del paciente para que le ayude a atacar a las células cancerosas. Se llama también inmunoterapia.
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1 comentario:

  1. https://canonress.org/10-datos-curiosos-sobre-el-cloruro-de-magnesio/
    En otras ocasiones los fármacos se administran por vía oral y no es necesario acudir a ningún centro clínico salvo para los controles periódicos.

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